Название | Psicoterapia Integrativa EIS |
---|---|
Автор произведения | Roberto Opazo |
Жанр | Документальная литература |
Серия | |
Издательство | Документальная литература |
Год выпуска | 0 |
isbn | 9789569946646 |
Al igual que lo que tiende a ocurrir con múltiples medicamentos,no hay un antidepresivo que sea ideal para todos los pacientes; algunos pacientes responderán mejor a unos; otros, a otros (Silva, 2006). Sintetizando los hallazgos, se puede decir que la "mayoría" de los pacientes indicados para farmacoterapia se beneficia sustancialmente del uso de antidepresivos del tipo Prozac u otros. Adicionalmente, los antidepresivos tienden a superar consistentemente a la psicoterapia, en el tratamiento de pacientes depresivos severos (Elkin, 1994). Otro aspecto positivo es que, a diferencia del caso de los antipsicóticos, no serían pocos los pacientes tratados con antidepresivos en los que la depresión no regresa; incluso después de que los pacientes dejan de consumir los fármacos (Julien, 1995). El tema es de la mayor importancia, y a la vez es altamente controvertido. De ser efectiva una mejoría estable post antidepresivos – sin psicoterapia – iría en contra de la recién citada definición de la apa, la cual señala que la psicofármaco-terapia por sí sola… "no cura los desórdenes mentales".
Lo anterior pareciera ser así; pero, en ocasiones, podría no ser "tan" así.
En efecto, últimamente se está abriendo la posibilidad de que algunos psicofármacos no solo actúan a nivel de los neurotransmisores; sorprendentemente podrían actuar – también –generando neuronas. En una investigación realizada por Ohira, Takeuchi, Shoji y Miyakawa (2013), se trabajó con ratas, y se pesquisó – vía neuroimágenes – el impacto de la fluoxetina sobre el cerebro de esos roedores. En el estudio, publicado en la revistaNeuropsychopharmacology, se constató que, vía neurogénesis, la fluoxetinageneraba nuevas neuronasen la corteza de las ratas; específicamente, nuevas inter-neuronas gaba, las cuales inhiben la actividad neuronal. "Nuestros hallazgos indican que la fluoxetina estimula la neurogénesis de inter neuronas gabaérgicas, las cuales podrían tener, al menos, algunas funciones; incluyendo un efecto supresivo sobre la muerte celular… producida por isquemia (falta de oxígeno)" (Ohira et al., 2013, p. 909). Adicionalmente, estas "nuevas neuronas" ayudarían a la prevención de posibles infartos. La génesis de nuevas neuronas se producía después de algunas semanas de ingesta de la fluoxetina. Aun cuando falta por constatar este tipo de efectos en humanos, esta investigación abre la posibilidad de que los psicofármacos hagan un aporte que vaya más allá de lo que se creía. Importante… por no decir sumamente importante.
En conexión con lo anterior, viene muy al caso el siguiente pasaje aportado por Francisco Córdova, alumno de nuestro Programa de Magíster:
En la publicación "Understanding Depression" de la Harvard Medical School (Miller, 2009), se nos comunica lo siguiente:
Los investigadores están explorando los posibles vínculos entre la producción lenta de nuevas neuronas en el hipocampo y un bajo estado del ánimo. Existe un hecho interesante acerca de los antidepresivos que respalda esta teoría. Estos medicamentos aumentan inmediatamente la concentración de los mensajeros químicos del cerebro (los neurotransmisores). Sin embargo, por lo general deben pasar varias semanas antes que las personas pasen a sentirse mejor. Por mucho tiempo, los expertos se han preguntado por qué, si la depresión es principalmente el resultado de bajos niveles de neurotransmisores, las personas no se sienten mejor cuando aumentan los niveles de los neurotransmisores.
La respuesta puede ser que el estado de ánimo solo mejora a medida que los nervios crecen y forman nuevas conexiones; un proceso que tarda semanas. De hecho, los estudios realizados en animales han demostrado que los antidepresivos sí estimulan el crecimiento y mejoran las ramificaciones de las células nerviosas en el hipocampo. Por lo tanto, la teoría sostiene que el verdadero valor de estos medicamentos podría radicar en que generan nuevas neuronas (un proceso llamado "neurogénesis"), con lo que se fortalecen las conexiones de las células nerviosas y mejora el intercambio de información entre los circuitos nerviosos. Si ese es el caso, podrían desarrollarse medicamentos que estimularan específicamente la neurogénesis, con la esperanza de que los pacientes pudieran ver resultados más rápidamente que con los tratamientos actuales.
Mientras tanto, las recientes investigaciones realizadas en animales dan crédito a esa teoría. Un estudio científico realizado en 2003 determinó que cuando se bloquea la neurogénesis en los ratones, los beneficios de los antidepresivos parecen desaparecer. Después de recibir antidepresivos durante cuatro semanas, los ratones mostraron una conducta menos ansiosa o deprimida (se volvieron más atrevidos para obtener alimento en lugares bien iluminados). Estos ratones en tratamiento tenían 60% más de células dividiéndose en el hipocampo. No obstante, cuando los investigadores impidieron el crecimiento de nuevas células al bombardear el hipocampo con rayos x, el tratamiento con medicamentos no logró disminuir el comportamiento ansioso de los ratones. A pesar de que hay que seguir investigando para determinar el papel de la neurogénesis en la depresión, se trata de un interesante camino para la investigación (2009, pp. 11-13).
Desde nuestra propia óptica, a lo anterior agregaríamos posibles repercusiones en términos de prevención de recaídas. Si los medicamentos antidepresivos van logrando algún tipo de "reproducción" de neuronas, esta génesis de nuevas neuronas aumentaría la probabilidad de que la recuperación se mantenga […] una vez que el antidepresivo haya sido retirado.
El uso terapéutico de los antidepresivos, sin embargo, no está exento de problemas. No obstante el aporte de los antidepresivos, un alto porcentaje de los pacientes no muestra mejoría vía medicación antidepresiva. Según Hollon et al. (2002), este porcentaje puede alcanzar hasta un 50%. Por otra parte, las tasas de recaída no parecen ser despreciables. Por ejemplo, en un seguimiento de tres años realizado por Frank et al. (1990), pacientes tratados con imipramina tuvieron una tasa de recaída de 22%; para ser justos,es necesario señalar que en el mismo período el grupo placebo tuvo una tasa de recaída de 78,2%.Sin embargo, los antidepresivos "activos", como la imipramina, no parecen estar libres del efecto placebo; hasta un 75% del efecto de los antidepresivos se debería al efecto placebo (Fisher y Greenberg, 1997; Kahn et al., 2000).
A su vez, diversos efectos colaterales no deseados – somnolencia, sequedad bucal, alzas de peso, lengua "traposa", disfunciones sexuales, náuseas, etc. – , se presentan con bastante frecuencia a raíz del uso de antidepresivos. Por otra parte, en pacientes depresivos la tasa de abandono de los tratamientos farmacológicos (dropout), tiende a ser más alta en comparación con la psicoterapia. Según una investigación clásica de Rush et al. (1977), el grupo tratado con farmacoterapia (imipramina), tuvo una tasa de abandono 22% mayor que el grupo tratado con psicoterapia cognitiva. Este dato pasa a ser relevante a la hora de la evaluación de los resultados terapéuticos; los resultados pasan a distorsionarse a favor de la farmacoterapia, cuando solo se evalúa a los pacientes que completaron el tratamiento.
Lo anterior no involucra un cuestionamiento sustancial al uso de antidepresivos. Más bien invita a ir progresando aún más.
En el ámbito de la medicina, se ha venido constatando que "un mismo" tumor se comporta distinto en diferentes pacientes. Lo que se ha venido constatando, sin embargo,