Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

(спонтанные), когда точная причина не установлена, и вторичные (симптоматические), при которых установлен конкретный источник, причина кровоизлияния (разрыв аневризмы, артериовенозная мальформация, опухоль, установленная форма коагулопатии). Ведущим фактором возникновения первичных кровоизлияний является повреждение сосудистой стенки у пациентов с артериальной гипертензией, а у пожилых – сочетание артериальной гипертонии с амилоидной ангиопатией. Такие кровоизлияния локализуются обычно в базальных ганглиях, реже в стволе, мозжечке и зрительном бугре. Локализация ВМК связана с особенностями кровоснабжения зон, где перфорирующие артерии отходят от магистрального сосуда под прямым углом и недостаточно сосудистых анастомозов, что приводит к сниженной амортизации и, как следствие, к разрыву сосуда в условиях гидродинамического удара при гипертоническом кризе.

      Важным пусковым механизмом в развитии гипертензивных кровоизлияний является сосудистый спазм, приводящий к диапедезному пропитыванию мозга. Более крупные очаги кровоизлияний образуются вследствие слияния мелких геморрагий. При этом гематоме часто предшествуют изменения вещества мозга, обусловленные ишемией.

      Наиболее частой причиной вторичных внутричерепных кровоизлияний является разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации (10 – 15 % случаев от всех ВМК).

      Геморрагический диатез часто является причиной множественных кровоизлияний в паренхиму мозга и регистрируется у 10 – 20 % больных геморрагическим инсультом. Наиболее частыми причинами геморрагического диатеза являются: длительное неконтролируемое использование антикоагулянтов, что в 8 – 10 % случаев приводит к внутримозговому кровоизлиянию, особенно при достижении гипокоагуляции (снижение протромбинового индекса до 40 %; повышение коэффициента международного нормализующего отношения [МНО] до 5); осложнения тромболизиса; тромбоцитопения; гемофилия; гемобластозы; ДВС-синдром; прием антитромбоцитарных препаратов редко приводит к внутримозговому кровоизлиянию (менее 1 %).

      Опухоль головного мозга или метастазы в мозг осложняются кровоизлияниями в них в 6 – 8 %. При этом, источником кровоизлияния в мозг может служить разрыв извитого сосуда с деформированным просветом, имеющим патологические перегибы. Этот механизм кровоизлияния возникает при первичном некрозе миоцитов средней оболочки сосуда с последующей элиминацией продуктов распада макрофагами и замещением утраченного сосудистого слоя коллагеновыми волокнами.

      Наиболее частой причиной развития субарахноидального кровоизлияния (САК) являются мешотчатые аневризмы (80 – 85 %), Они наблюдаются при расстройствах ангиогенеза (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия), заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса – Данло IV типа, дефицит а1-антитрипсина, нейрофиброматоз), сочетанной гипертензии (например, при коаркации аорты и поликистозе почек). Реже выявляются