Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

тромбозом, перекрытием атероматозной бляшкой, и является ведущей причиной 40 – 50 % всех инфарктов мозга. Атеротромботические ТИА и ишемический инсульт являются проявлениями ишемии и инфаркта, вызванными недостатком поступления крови в определенный отдел головного мозга в результате атеросклеротических осложнений артерий, снабжающих соответствующий отдел мозга.

      Таблица 3.1

      Этиология инсульта

      Инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки (кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности), на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит или к полному закрытию просвета сосуда, или к критическому его сужению.

      Кардиоэмболический инсульт возникает в результате кардиогенной эмболии сосудов мозга тромбами из полостей сердца. Он является причиной инфарктов мозга в 20 – 25 % случаев. Кардиоэмболия развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба при атеро- и кардиосклерозе, системных заболеваниях, коллагенозе, ревматизме. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и ее фрагменты (артерио-артериальная эмболия). Зачастую источником тромбоэмболии являются изменения в полостях или клапанном аппарате сердца (кардиоцеребральная эмболия). Полостные эмболы обычно крупные, могут закупорить артерии среднего калибра с развитием обширного очага инфаркта. Клапанные эмболы, чаще мелкие, окклюзируют артерии мелкого калибра.

      Источники кардиоэмболии дифференцируются в зависимости от локализации:

      – из правых отделов сердца в левые (парадоксальные эмболии из венозной системы) – через незаращенное овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, легочную артериовенозную мальформацию;

      – из левого предсердия при формировании тромботической массы (при мерцательной аритмии, слабости синусового узла, аневризмы межпредсердной перегородки), миксоме;

      – с митрального клапана при ревматическом или инфекционном эндокардите с формированием стеноза или недостаточности митрального клапана, небактериальном (тромботическом) эндокардите, искусственном клапане сердца, антифосфолипидном синдроме, пролапсе митрального клапана;

      – из левого желудочка при развитии пристеночного тромбоза (на фоне острого инфаркта миокарда, аневризмы левого желудочка или участка акинезии, дилятационной кардиомиопатии, при тупой травме грудной клетки (контузия миокарда), при миксоме и других опухолях, паразитарной кисте, первичном оксалозе;

      – с аортального клапана при ревматическом или инфекционном эндокардите с формированием стеноза или недостаточности, сифилисе, небактериальном (тромботическом) эндокардите, антифосфолипидном синдроме, искусственном клапане.

      Наиболее высокий риск кардиогенной эмболии выявляется при мерцательной аритмии (чаще неревматического генеза), инфекционном