Psicoterapia Integrativa EIS. Roberto Opazo

Fox (2008) en la Universidad de Essex, se trabajó con una muestra de cien personas. Se les pidió elegir entre imágenes con connotación positiva y negativa. Quienes rechazaban las imágenes negativas tenían dos copias y una versión más larga del gen 5-httlpr. Este grupo de "optimistas" fue denominado ll. Estas personas, además, demoraban 18,3 milisegundos más en detectar las imágenes de connotación negativa en comparación con imágenes neutrales; también detectaban en 23,5 milisegundos menos las imágenes positivas que las neutrales.

      Los especialistas en epilepsia señalan que alrededor de un 40% de las epilepsias tendrían una influencia genética, muchas de las cuales aún no se han descubierto. El gen elp4, por ejemplo, ha sido asociado a diversas formas de epilepsia en adultos (Deb Pal, 2008).

      Los genes denominados dcdc2 y Robol, han sido ligados a ladislexia. Por su parte, eldéficit atencionalinvolucra significativas predisposiciones genéticas. "Si un niño tiene déficit atencional, en el 30% de los casos uno de los padres o ambos tendrán esta condición" (Swanson, 2006, p. 50). De interés en este tema resulta el consignar que, aun cuando síntomas tales como la hiperactividad tienden a desaparecer en la adolescencia, el déficit atencional tiende a mantenerse en el adulto (Resnik, 2005).

      La inclinación alalcoholismosuele estar facilitada genéticamente. Un estudio de mil pares de gemelas concluyó que "los factores genéticos dan cuenta de alrededor del 50% del riesgo de desarrollar problemas con el alcohol" (Laurence Wright, 1997, p. 64). Investigaciones realizadas por Schuckit (1995), en el marco del "Nacional Institute of Mental Health" de los Estados Unidos (nimh), han encontrado que el 40% de los adolescentes, hijos de padres alcohólicos, presenta una alta tolerancia al alcohol (sin presentar síntomas de embriaguez); solo el 10% de los adolescentes, hijos de padres no alcohólicos, presentaba este perfil.

      En el ámbito clínico, lo habitual ha sido atribuir la génesis de las fobias a experiencias biográficas, preferentemente a condicionamientos clásicos. La vulnerabilidad a laansiedad, sin embargo, presenta fuertes raíces biológicas, incluso enfobias(Torgersen, 1979). "Los gemelos idénticos a menudo desarrollan fobias similares, en algunos casos incluso cuando han sido criados separadamente" (Myers, 2001, p. 544). Al parecer, se presenta una cierta disposición biológica hacia fobias específicas, pero esta disposición sería más bien moderada: "La heredabilidad de la susceptibilidad a las fobias, se encontró entre 0,30 y 0,40 – no alta pero lo suficientemente alta como para revelar un componente genético – . El estudio de Kendler (1992) descubrió, sin embargo, una diferencia significativa en los cuatro tipos de fobias investigadas, al punto que una de ellas – la agorafobia – parecía tener una escasa relación con los otros tipos. Tenía una más alta heredabilidad y una más baja susceptibilidad a eventos ambientales específicos" (William Wright, 1999, p. 97). Mientras la agorafobia se mostró como muy independiente de la experiencia, la fobia a las serpientes no lo era tanto; involucraba cierta disposición a temer a los animales en general, más experiencias específicas ingratas con serpientes.

      En general, se asume que laintroversiónalta y los altos niveles deneuroticismo, son facilitadores del condicionamiento clásico de fobias. Otra línea biológica de facilitación de temores fóbicos, se refiere a influencias genéticas aún más específicas Es así como, en un estudio reciente de Goenjian et al. (2012), se encontró que variantesen los genes tph1 y tph2constituían factores de riesgo significativos… predictores del desarrollo de desorden por estrés postraumático. Por lo tanto resulta probable que una introversión alta, altos niveles de neuroticismo, y una participación activa de los genes tph1 y tpg2 aporten, desde la biología, una muy relevante facilitación para el desarrollo de fobias y/o de desorden por estrés postraumático.

      Los fundamentos biológicos de ladepresiónson muy relevantes también. De interés resulta el hechoque el lóbulo frontal izquierdo, el cual es muy activo en las emociones positivas, tiende a mantenerse pasivo en los estados depresivos(Davidson, 1999); incluso algunos estudios muestran que los lóbulos frontales izquierdos tienden a ser un 7% más pequeños en pacientes severamente deprimidos (Coffey et al., 1993). En relación a la depresión, en una muestra de 1033 mujeres gemelas con depresión mayor, las tasas de concordancia no superaron el 0,49, aunque las gemelas idénticas superaron notablemente a las fraternas; los autores concluyeron que "los factores genéticos juegan un rol dominante pero no abrumador, en las causas de la depresión" (Kendler et al., 1992). Por otra parte, si uno de los gemelos idénticos presenta un desorden bipolar, las chances son 7 en 10 de que el otro padecerá el trastorno en algún momento; entre los gemelos fraternos la proporción es de 2 en 10 (Tsuang y Faraone, 1990).

      En un sentido genérico, el peso de la etiología biológica para los trastornos depresivos y ansiosos se presenta como muy relevante; pero no como excluyente. "La depresión mayor y los trastornos de ansiedad no derivan de factores de crianza compartidos por los gemelos, sino más bien de factores genéticos trabajando en concierto con eventos de la vida y otras circunstancias ambientales – específicas, para un gemelo, pero no para el otro – y esto podría incluir el ambiente prenatal" (Wright, 1999 p.96).

      Las disposiciones genéticas favorecedoras de laanorexiay de labulimia, quedan de manifiesto en un estudio que implicó el seguimiento de gemelos suecos desde 1970 hasta 2002 (Bulik, 2003). El estudio concluye que tanto la anorexia como la bulimia son enfermedades altamente hereditarias. Para la anorexia, por ejemplo, el 56% del trastorno se debería a factores hereditarios y el 38% al entorno inmediato (ambientes con altos niveles de neurosis); solo un 5% se debería a la influencia de pares y hermanos. Para la bulimia, se ha venido estudiando el rol facilitador que aportaría la duplicación de un gen denominado fto. Recientemente Ian Franpton (2009), ha informado que el 70% de las mujeres que presentan anorexia, presentan también alteraciones en la corteza insular del cerebro; esta zona, ubicada en las profundidades de la superficie lateral del cerebro, entre los dos lóbulos, integra conexiones relevantes relacionadas con la anorexia: imagen del cuerpo, autoestima, ansiedad y obsesión.

      Los fundamentos biológicos de lostrastornos bipolaresno suelen ser puestos en duda; ya hemos explicitado algunas cifras. Una vez más, sin embargo, la explicación biológica no sería exclusivamente genética. En el caso del trastorno bipolar, el hermano gemelo fraterno tiene un riesgo de 5-19% y el hermano gemelo presenta un riesgo de 50-79% (Segal, 2000, p. 87). Se podría asumir, en este caso, que el precipitante de la disposición genética, podría ser biológico o ambiental;en ausencia de ese o esos precipitantes, la predisposición genética – cuando esta existe – no se manifestaría.

      Los maltratos en la infancia pueden alterar la expresión de ciertos genes. El gen nr3c1 está localizado en el cromosoma 5; influye en el funcionamiento del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal el que a su vez controla aspectos esenciales de la respuesta al estrés. En un estudio post mortem, se encontró que las personas que se habían suicidado y quetenían una historia de abuso infantil, mostraban cambios en el gen nr3c1. De este modo, el maltrato infantil es capaz de modificar la expresión de los genes de sus víctimas (McGowan, 2009).

      La temática de lapsicopatíase relaciona con muy diversas líneas sintomatológicas; por lo cual, hoy en día, se prefiere la categoría detrastorno de personalidad antisocial. Cuando se hace alusión a impulsividad, a falta de compromisos afectivos profundos, a pobres sentimientos de culpa, al hecho de estar regulado tan solo por las consecuencias inmediatas y a la incapacidad para aprender con la experiencia, el fundamento biológico de todo esto no se hace difícil de aceptar; más aún cuando estos fundamentos biológicos ayudarían a comprender el muy mal pronóstico psicoterapéutico de estos pacientes. En torno a estas temáticas se ha constatado, por ejemplo, que las personas con tendencia a la mentira recurrente presentan un 22,2% más de materia blanca en la corteza prefrontal, en comparación con las personas "normales"; a su vez presentaban un 14% menos de materia gris (Yang, 2005). En un estudio danés, conducido por Raine (1996), el 18% de los "ofensores criminales" había tenido problemas perinatales (importantes riesgos biológicos en el parto, tales como parto prematuro, asfixia, etc.). Por su parte, la heredabilidad de la conducta antisocial se incrementa desde un 0,07 en la adolescencia, hasta un 0,43 en la adultez (Lyons et al., 1995). Adicionalmente, "un resumen realizado en 1997, de siete estudios de gemelos en criminalidad