Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

элементов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации. Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают БАВ, способствующие пролиферации капилляров и, в целом, васкуляризации тканей.

      Локальные расстройства кровоснабжения и обменных процессов в зоне воспаления, как правило, сочетаются с комплексом метаболических и функциональных расстройств на уровне целостного организма. Так, эмигрировавшие и возбужденные в зоне воспаления нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги обладают способностью продуцировать эндогенные пирогены (ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухолей (ФНО), интерфероны, катионные белки, макрофагальный воспалительный белок). Эндогенные пирогены индуцируют развитие лихорадочной реакции.

      Межклеточные взаимодействия между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками осуществляются в зоне воспаления через высвобождение цитокинов, которые оказывают воздействие на формирование системной реакции острой фазы. Реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны. Влияние ИЛ-1 на ЦНС повышает уровень секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) и соматотропного гормона (СТГ), что приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови, свободных жирных кислот, аминокислот, энергопластических субстратов, доступных для утилизации в ходе защитных реакций организма. Адренокортикотропный гормон тормозит высвобождение ИЛ-1 клетками организма, что способствует самоочищению воспалительной реакции и реакции острой фазы при воспалении. Под влиянием гиперкортизолемии снижается активность фосфолипазы А₂ и синтез простагландинов, что приводит к ослаблению образования повреждающих факторов в зоне воспаления.

      Одним из проявлений реакции острой фазы является синтез в печени белков острой фазы и повышение их концентрации в крови. К белкам острой фазы относятся С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, плазминоген, трансферрин и другие. Рост концентрации белков острой фазы служит маркером острого воспаления.

      При развитии воспалительного процесса повышается способность эритроцитов к агглютинации, снижается величина отрицательного заряда мембраны эритроцитов, все это приводит к увеличению скорости оседания эритроцитов.

      Образование в зоне альтерации бактериальных экзо- и эндотоксинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада собственных тканей, БАВ – при слабо выраженной защитной реакции макроорганизма, недостаточности барьеров, отделяющих очаг воспаления от здоровых тканей, может привести к поступлению их в системный кровоток и способствовать развитию интоксикации и системной воспалительной реакции.

      Основными признаками синдрома системной воспалительной