Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

в среду и распространяется по всему организму. Мишенями его являются миоциты, синовиоциты, гепатоциты, костные клетки, лимфоциты, нейроциты. Действие ИЛ-1 – стимулирующее. Оно также универсальное, так как срабатывает при любом воспалительном заболевании, причем в самом начале, и, таким образом, дает сигнал указанным органам включиться в воспалительный процесс. Есть основания полагать, что характерные для ранних этапов заболевания симптомы (головная боль, боль в мышцах и суставах, сонливость, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение содержания белков, в том числе иммуноглобулинов) объясняются именно действием ИЛ-1.

      В макрофагах синтезируется целый ряд БАВ:

      – эстеразы, протеазы, антипротеазы;

      – лизосомальные гидролазы (коллагеназа, эластаза, лизоцим и др.);

      – монокины (фактор, стимулирующий рост фибробластов и др.);

      – антиинфекционные агенты (интерферон, трансферрин и др.);

      – компоненты комплемента (С₁– С₆);

      – простагландины Е₂, тромбоксан А₂, лейкотриены.

      Важнейшей функцией макрофагов является фагоцитоз.

       Тучные клетки . Клеточными медиаторами воспаления являются вазоактивные амины и, в частности, гистамин, который содержится в тучных клетках в неактивной форме. В свободном состоянии он расширяет мелкие сосуды (капилляры, венулы) и увеличивает проницаемость их стенки. Гистамин вызывает спазм гладких мышц, повышает артериальное давление, увеличивает секрецию адреналина. Избыточное накопление гистамина в тканях и повышенное его содержание в крови играет определяющую роль в патогенезе таких заболеваний как перитонит, при шоке различной этиологии, при травмах, невралгии и ряде аллергических заболеваний, в образовании пептических язв в желудке и кишечнике.

      Тканевые базофилы вырабатывают также гепарин, который препятствует образованию фибрина на внутренней оболочке капилляров, является антитоксическим и антиферментным веществом, блокирует на разных уровнях образование кининов. Есть данные, что токсическое действие гистамина проявляется тогда, когда в организме истощаются собственные запасы гепарина. Кроме прочего, гепарин, как известно, является антикоагулянтом прямого действия. Являясь ингибитором гистамина, гепарин может связывать его, уменьшая тем самым степень вызываемых последним реакций. Надо сказать, что помимо гепарина в крови имеются еще два фактора, снижающие активность гистамина: диаминооксидаза и глобулины крови («гистаминопектический эффект»).

      Другим клеточным медиатором воспаления является серотонин (содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой тонкой кишки, в некоторых нервных структурах). Серотонин также вызывает повышение проницаемости сосудов.

      Из медиаторов воспаления необходимо также отметить лимфокины, простагландины и циклические нуклеотиды. Лимфокины – это вещества белковой природы, образующиеся в лимфоцитах. При воспалении наибольшее значение имеют три их вида: фактор,