Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

острой токсической печеночной недостаточности. Несмотря на относительную устойчивость гепатоцитов к циркуляторно-метаболическим и токсическим воздействиям, в начальной фазе ССВР при массовом генерализованном выбросе провоспалительных медиаторов развивается гепатопривный синдром или печеночная недостаточность.

      Данный синдром характеризуется угнетением белковообразовательной и углеводно-регулирующей функций печени. Снижение печеночного кровотока сопровождается нарастанием внутрипеченочного холестаза, гипербилирубинемией, гиперферментемией и способствует возникновению очагов гепатонекрозов с прогрессированием желтухи, токсемии, нарушением азотистого баланса и антиинфекционной защиты.

      Синдром острой почечной недостаточности. Гиперактивация воспалительных медиаторов сопровождается системной гиповолемией и локальной вазоконстрикцией почечных сосудов. Данные нарушения приводят к повреждению канальцевого эпителия, спазму и агрегации в микроциркуляторном русле, явлениям юкстагломерулярного шунтирования крови. Вовлечение в патологический процесс почечного интерстиция сопровождается существенными изменениями в организме, такими как:

      – накопление азотистых метаболитов и полипептидов;

      – активация катаболических процессов;

      – расстройства водно-электролитного баланса;

      – гидратация и гидремия;

      – гиперосмолярность крови;

      – гиперкалиемия, реже – гипонатриемия и гипокальциемия;

      – недыхательный ацидоз с накоплением сульфатов, фосфатов и органических кислот.

      Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В основе синдрома лежит миграция и диссеминация микрофлоры, экзо- и эндотоксинов, токсических метаболитов.

      Патогенез синдрома включает 4 последовательные стадии:

      – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация с блокадой микроциркуляторного русла;

      – коагулопатия потребления;

      – активация фибринолиза;

      – остаточные проявления блокады сосудов – в виде дистрофических и некротических изменений тканей.

      Синдром церебральной недостаточности. Попадание в системный кровоток микробных токсинов и активированных клеточных медиаторов вызывает:

      – функциональную, а затем структурную перестройку клеток ЦНС и нейрональных путей их взаимодействия;

      – изменение содержания нейротрансмиттеров в коре головного мозга и подкорковых структурах;

      – повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера с последующей гипоксией и отеком головного мозга;

      – изменение аминокислотного состава в крови, головном мозге и ликворе;

      – циркуляторную и гемическую гипоксию;

      – снижение церебральной утилизации глюкозы;

      – угнетение процессов окислительного фосфорилирования.

      Синдром гиперметаболизма. В результате гиперпродукции про-, а затем