Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

гемостаза, возникающая из-за дестабилизации функционирования активированных тромбоцитов, также ухудшает микроциркуляцию в перифокальной зоне и еще больше снижает перфузию, провоцируя массивные постишемические повреждения ткани мозга при ишемическом инсульте.

      Сходная картина прогрессирования ишемических повреждений имеет место и при геморрагическом инсульте. В этом случае негативные последствия ишемии (в виде необратимого поражения вещества мозга) связаны с излившейся в ткань мозга кровью. При этом в месте гематомы нервная ткань гибнет в ближайшие минуты, и прогноз зависит от окружающей область кровоизлияния ишемизированной нейрональной ткани, в которой в результате механического сдавления и вазоконстрикции активно протекают реакции «ишемического каскада». Кроме того, транссудация крови в ткань мозга приводит к накоплению в ней наиболее мощного клеточного окислителя – каталитически активного железа, интенсифицирующего процессы свободнорадикального окисления липидов и стимулирующего образование большого количества радикалов и активных форм кислорода.

      Очаговые неврологические расстройства при инсульте любого генеза обусловлены структурными и медиаторными нарушениями в различных популяциях нейронов. Активацию иммунных процессов и повышение содержания основного фактора роста фибробластов (bFGF) в астроцитах (характерное для ишемического и геморрагического инсульта) рассматривают в качестве существенного механизма интенсификации перифокального отека. Цитокины как медиаторы воспаления, вырабатываемые различными клетками, в том числе лейкоцитами, фибробластами, эндотелием, в ответ на локальное поражение мозга, рассматриваются при инсульте любого происхождения как пусковые факторы локального системного гиперметаболизма. Это, в свою очередь, обусловливает развитие синдрома полиорганной недостаточности, при котором интрацеребральный патологический процесс становится мультиорганным.

      Патогенез реперфузионного повреждения головного мозга. Проблема терапевтической интра- и постишемической реперфузии ткани мозга весьма разнообразна и чрезвычайно сложна. Реперфузия при острой локальной ишемии мозга наиболее эффективна в первые минуты после развития инсульта. Чем длительнее дореперфузионный период, тем меньше шанс быстро нормализовать микроциркуляцию в ишемизированной зоне и тем выше риск дополнительного реперфузионного повреждения церебральной ткани.

      По экспериментальным данным, наибольшая целесообразность терапевтической реперфузии сохраняется в пределах первых 3 – 6 ч. Затем, при ее применении значительно нарастает риск реперфузионного повреждения, включая развитие геморрагий и ишемии мозга. Иногда даже ранняя реперфузия приводит к еще большему, в сравнении с ишемическим периодом, тканевому повреждению и усугублению неврологических расстройств, чем ее отсутствие.

      Ишемически-реперфузионное повреждение мозга после эпизода значительного