Manual de patología quirúrgica. Fernando Crovari Eulufi

de peritonitis secundaria incluyen apendicitis perforada, perforación gástrica o úlcera duodenal, perforación de colon por diverticulitis, vólvulo o cáncer y estrangulación del intestino delgado. La causa más frecuente de peritonitis secundaria postoperatoria es la filtración de anastomosis.

      La peritonitis resultante es generalmente polimicrobiana, teniendo una mezcla de bacterias aeróbicas y anaeróbicas con predominancia de organismos Gram-negativos. Entre ellas se encuentran: aeróbicos como Escherichia coli (60%), anaeróbicos como Bacteroides (72%) y microorganismos fúngicos como Candida (2%).

      Peritonitis terciaria

      Se define como una inflamación peritoneal que persiste o recurre después de 48 horas, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento aparentemente adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos nosocomiales.

      Es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos y en personas con comorbilidades significativas preexistentes.

      Peritonitis química

      Puede ser causada por sustancias irritantes, tales como ácido, bilis, sangre, bario u otras sustancias o por inflamación transmural de los órganos viscerales (por ejemplo en enfermedad de Crohn) sin inoculación de bacterias a la cavidad peritoneal. Signos y síntomas clínicos son indistinguibles de una peritonitis secundaria o absceso peritoneal y el abordaje diagnóstico y terapéutico debe ser el mismo:

      • Jugo gástrico: es altamente irritante para el peritoneo, principalmente por el ácido clorhídrico. La presencia de mucina y otras enzimas digestivas también contribuyen al daño peritoneal. La perforación de una úlcera péptica duodenal, por ejemplo, implica un alto contenido de ácido. Esta acidez, en general, mata a las bacterias, así la peritonitis aguda por úlcera perforada es inicialmente una peritonitis estéril. Sin embargo, cuando hay contenido alimentario que pasa a la cavidad peritoneal, este suele portar gérmenes provenientes de la cavidad oral y, en estos casos, la peritonitis química se acompaña rápidamente de infección bacteriana. También en las perforaciones gástricas por cáncer, en las cuales generalmente hay hipo o aclorhidria, la contaminación peritoneal es masiva por microorganismos que han proliferado en el estómago en ausencia de la barrera ácida, conduciendo a una peritonitis supurada.

      • Bilis: por sí misma tiene un bajo efecto irritante sobre el peritoneo, aunque puede ser un factor coadyuvante en una infección bacteriana intra-abdominal. Si posterior a una lesión de la vía biliar, por ejemplo, entra en contacto bilis no infectada con el peritoneo, se desarrolla un bilioma o ascitis biliosa (biliperitoneo), el cual es de evolución benigna mientras no se sobre-infecte. Sin embargo, si se considera que aproximadamente entre un 30-40% de los pacientes portadores de patología biliar presentan bactibilia (contaminación bacteriana de la bilis), es frecuente encontrar que posterior a una lesión de la vía biliar se desarrolle una peritonitis biliar bacteriana. Dado lo pequeño que es en general el inóculo inicial, este tipo de peritonitis aguda es de lenta instalación y, por ende, difícil de diagnosticar, con una alta mortalidad asociada.

      • Jugo pancreático: la secreción pancreática puede iniciar también una peritonitis química posterior a un trauma del páncreas, a una pancreatitis aguda o a un pseudoquiste pancreático roto. El jugo pancreático es altamente irritante para el peritoneo. El contenido alcalino produce saponificación de la grasa intra-abdominal, en especial del omento, mesos y retroperitoneo, lo cual causa depósitos blanquecinos-amarillentos en el peritoneo, denominados clínicamente calcificaciones. Este proceso es inicialmente estéril, sin embargo, gradualmente suele infectarse a partir de gérmenes traslocados por los macrófagos que salen desde el colon e intestino delgado ante el nuevo estímulo quimiotáctico dado por este tipo de noxa peritoneal.

      • Sangre: la sangre intra-peritoneal no es muy irritante. Cuando existe lisis de los glóbulos rojos, la hemoglobina actúa como un irritante moderado. Pese a esto, el peritoneo puede ser utilizado para realizar transfusiones de sangre, aunque la velocidad con la cual los glóbulos rojos entran en la circulación general es muy lenta. Así, la sangre propiamente tal no es preocupante como noxa peritoneal, sino en la presencia de bacterias en que la hemoglobina y el hierro ferroso actúan como coadyuvantes en el proceso infeccioso peritoneal. La ruptura espontánea de una arteria visceral, más frecuentemente la esplénica, o de una víscera maciza como el bazo o el hígado por trauma, suelen dar un hemoperitoneo masivo en el cual el dolor está dado por distensión de estructuras y no por irritación peritoneal. En los hemoperitoneos auto-limitados la conducta no quirúrgica es adecuada, a menos que exista compromiso hemodinámico o sospecha de contaminación por rotura de una víscera hueca.

      • Orina: la orina estéril es moderadamente irritante para el peritoneo. El daño químico inicial es frecuentemente seguido de una infección secundaria. En estos uro-peritoneos, la orina irrita por su hiperosmolaridad y, además, contribuye a la acidemia y uremia por la reabsorción de sus desechos metabólicos. En presencia de contaminación bacteriana actúa como un coadyuvante al proceso de infección peritoneal.

      • Cuerpos extraños y Bario: los cuerpos extraños (como contenido alimentario y deposiciones) son cofactores importantes en las infecciones intra-abdominales más graves. El Bario, en particular, que puede llegar a la cavidad peritoneal producto del estudio preoperatorio de un paciente, es extremadamente irritante para el peritoneo y también actúa sinérgicamente con el contenido intestinal, al potenciar la infección bacteriana. Además, el Bario incrementa mucho la permeabilidad peritoneal y es capaz de activar al sistema de la coagulación por la vía intrínseca. Lo anterior conduce a una gran producción de fibrina, resultando en una de las más graves peritonitis agudas, en una forma fibrinosa y supurada.

      Peritonitis tuberculosa

      Es poco frecuente en los Estados Unidos (< 2% de todas las causas de peritonitis), pero sigue siendo un problema importante en los países en desarrollo y en pacientes con VIH. Su presentación inicial suele ser inespecífica e insidiosa (por ejemplo, fiebre de bajo grado, anorexia, pérdida de peso). Muchos pacientes con peritonitis tuberculosa tienen cirrosis subyacente, más del 95% tienen evidencia de ascitis en los estudios de imagen, y más de la mitad de estos pacientes tienen ascitis clínicamente aparente.

      En la mayoría de los casos los pacientes tienen una radiografía de tórax anormal, aunque la enfermedad pulmonar activa es poco frecuente (< 30%). La tinción de Gram del líquido ascítico rara vez es positiva, y los cultivos pueden ser falsamente negativos en hasta 80% de los pacientes. Un nivel de proteínas en el líquido peritoneal superior a 2,5 g/dl, lactato deshidrogenasa (LDH) mayor de 90 U/ml, o un recuento de más de 500 células/^µl de predominio mononuclear deben plantear la sospecha de peritonitis tuberculosa, pero tienen una especificidad limitada para el diagnóstico. La laparoscopía y visualización de granulomas en muestras de biopsia peritoneal, así como cultivos específicos (requieren 4-6 semanas), pueden ser necesarios para el diagnóstico definitivo, sin embargo, el tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente.

      Absceso peritoneal

      Es la formación de una colección de líquido infectado encapsulado por exudado fibrinoso, omento y/o órganos adyacentes viscerales. La gran mayoría se produce con posterioridad a una peritonitis secundaria o como una complicación de la cirugía. Es la principal causa de infección persistente y de peritonitis terciaria. Los abscesos o colecciones también pueden ser la manifestación de una filtración de anastomosis.

      Epidemiología

      La incidencia global de infección peritoneal y abscesos es difícil de establecer y varía con los procesos de enfermedad abdominal subyacentes.

      • Peritonitis primaria: aproximadamente 10-30% de pacientes con cirrosis y ascitis desarrolla PBE. Esta incidencia crece a más de un 40% si el contenido proteico del líquido ascítico es menor a 1 g/dl (lo cual ocurre en 15% de los pacientes).

      • Peritonitis secundaria: en los servicios de urgencia, con mayor frecuencia es de origen apendicular. Sucede en 15% de pacientes que tienen cirrosis con ascitis que inicialmente se presumía tenían PBE. Después