Die Pest. Kent Heckenlively

Richtlinien zur Behandlung und Diagnose von Lyme-Borreliose und den damit verbundenen Koinfektionen der International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS). Cheney baute mit Burrascano schnell eine Verbindung auf und respektierte den Intellekt des Arztes sowie sein leidenschaftliches, aber ausgeglichenes Temperament.²⁸

      Burrascano sagte Cheney, dass er akute Lyme-Borreliose auf Long Island behandelt hatte, wo die Krankheit ein Jahrzehnt lang zwischen 1970 und 1980 hochgradig endemisch war. Die Patienten kamen mit dem standardmäßigen Zeckenbiss, dem ringförmigen Hautausschlag und einer akuten Erkrankung, die mit dem Medikament Doxycyclin behandelt wurde. Nicht einer dieser Fälle hat in jenen Tagen eine chronische Lyme-Borreliose entwickelt. Aber um 1980 änderte sich etwas in seiner Praxis. Die Patienten bekamen eine neue Krankheit, eine chronische Lyme-Borreliose, die nicht wegging.

      Es erinnerte Cheney an eine Zeit im Jahr 1987, als er an einer Konferenz in Portland, Oregon, mit etwa fünfzehn anderen Ärzten teilnahm, die ME/CFS-Patienten behandelten.²⁹ Der Moderator bat die Ärzte, die Hand zu heben, um das Jahr anzuzeigen, in dem sie begonnen hatten, eine große Anzahl von ME/CFS-Fällen in ihren Praxen zu sehen. Der Moderator rief 1978, und niemand hob eine Hand. Dasselbe galt für 1979: Nicht eine Hand ging nach oben. Für 1980 tauchten zwei Hände auf. Die eine stammte von einem Arzt in der San Francisco Bay Area und die andere von einem Arzt aus New York City, den beiden Gebieten, die Epizentren der AIDS-Epidemie waren.

      Diese Enthüllung veranlasste Cheney, tiefer über die Pathogenese von ME/CFS nachzudenken. Was bedeutete es, dass San Francisco und New York City die ersten Anstiege dieser Krankheiten aufwiesen? Abgesehen von hohen Mieten, Küstennähe, internationalen Flughäfen, großen Gruppen unterschiedlicher Emigranten und einer Feinschmeckerküche – was hatten diese beiden Städte gemeinsam? Es war mysteriös.

      Die meisten Viren treffen die Jungen oder die Alten, aber was auch immer im Mittelpunkt dieser Krankheit stand, es traf die Menschen in der Pubertät und im frühen Erwachsenenalter. Nur wenige, die über fünfzig Jahre alt waren, erkrankten, und sie wütete ganz sicherlich nicht in Pflegeheimen. Es war nicht der Fall, dass Kinder in Grundschulen auf die Milchkartons der anderen niesten und so große Ausbrüche in ihren Schulen verursachten. Was auch immer das Problem auslöste, es schien ein robustes Immunsystem zu erfordern, um es zu bekämpfen. Das ähnelte dem Profil derer, die vom Pfeifferschen Drüsenfieber heimgesucht wurden (verursacht durch das Epstein-Barr-Virus, ein Herpesvirus). Von daher waren sie vielleicht Zeuge eines Herpesvirus oder der Zerstörung einer ansonsten intakten Erwachsenenimmunität. Cheney hielt es für wahrscheinlich, dass ME/CFS eine Begleiterscheinung der AIDS-Epidemie war. Er zog HHV-6, Typ A, als einen vermutlich ursächlichen Kandidaten in Betracht, dachte aber auch, dass HHV-6A sich bis zu einem gewissen Grad mit dem HIV-Retrovirus rekombiniert haben könnte. Sowohl HHV-6A als auch HIV könnten einfach die gleiche Art von Zellen infiziert haben.

      Cheney war auch fasziniert von einem Artikel von Dr. Patricia Coyle von der State University of New York in Stony Brook, den er gelesen hatte. In diesem Papier hatte die Autorin viele der Merkmale der chronischen Lyme-Borreliose und ME/CFS verglichen und herausgefunden, dass eine große Anzahl der klinischen Marker der beiden Krankheiten nicht zu unterscheiden waren.³⁰ Später behaupteten viele Ärzte, die sich mit Autismus beschäftigten, dass Lyme-Borreliose bei Autismus eine bedeutende Rolle spielte³¹, und Cheney beobachtete bald eine Überlappung dieser beiden Krankheiten mit ME/CFS.

      Im Februar 2011 jedoch veröffentlichte Dr. Steven E. Schultzers Forschungsteam aus New Jersey zusammen mit Dr. Richard D. Smith vom Pacific Northwest National Laboratory in der Fachzeitschrift PLOS ONE einen Artikel darüber, dass Patienten mit chronischer Lyme-Borreliose (die sie Neurological Post Treatment Lyme-Borreliose nannten) und ME/CFS-Patienten einzigartige, messbare Proteine in ihren Rückenmarksflüssigkeiten aufwiesen. Diese unterschieden sich bei den beiden Krankheiten und auch von denen gesunder Kontrollpersonen.³² War es also möglich, dass Lyme-Borreliose (verursacht durch eine Spirochäte) der Syphilis (verursacht durch eine Spirochäte) bei unbehandeltem AIDS nicht unähnlich war – eine Koinfektion, die die retroviralen Schädigungen noch vorantrieb?

      Über das, was mit Mikovits und der Kontroverse über XMRV passiert ist, sagte Cheney: „Aufgrund der Befunde, die sie mit dem Spleen-Focus-Forming-Virus-Antikörpertest ermittelt hat, glaube ich wirklich, dass es da etwas gibt. (Der Spleen-Focus-Forming-Virus-Antikörpertest wurde entwickelt, um bekannte und unbekannte xenotrope Mäuse-Retroviren zu entdecken.) Wir wissen einfach nicht, was es ist. Ich nehme an, es ist möglich, dass es ein humanes endogenes Retrovirus ist, das aktiv ist und ein Hüllprotein und ein gag-Protein [ein Strukturprotein des Virus] herstellt. Es könnte ein neuartiges Gamma-Retrovirus sein, das noch entdeckt werden muss. Es könnte ein Stück HIV sein, das in einem Herpesvirus steckt, was es zu einer Kreuzung zwischen einem Retrovirus und einem Herpesvirus macht. Das wahrscheinlichste Virus dafür wäre HHV-6, da es sich in die menschliche DNA integriert, genau wie Retroviren. Es könnte also sein, dass wir eine Kreuzung irgendeiner Art vor uns haben.“³³

      „Ich weiß nicht, was das ist“, sagte Cheney. „Aber ich bin mir todsicher, was diese Krankheit ist. Sie ist sehr kohärent. Man kann sie nach objektiven Standards messen, die in Kontrollgruppen nicht zu finden sind und die nicht durch die normale Medizin erklärt werden können.“³⁴

      * * *

      Noch bevor Annette Whittemore Mikovits kennenlernte, interessierte sie sich für Dr. Joseph DeRisis Erfindung namens ViroChip³⁵ (durch die XMRV erstmals 2006 in den Tumoren von Prostatakrebspatienten identifiziert wurde³⁶) als mögliches Testverfahren für die ME/CFS-Patienten, einschließlich ihrer Tochter.³⁷

      Der ViroChip war ein einzelner diagnostischer Test, der eine genetische Sequenz von allen bekannten Viren enthielt und auch die Fähigkeit hatte, neuartige Viren zu identifizieren. Er hatte sich aus einer Verbindung von Virologie und Technologie entwickelt und sollte die Wissenschaft der Virusdetektion schneller voranbringen. DeRisi hatte XMRV zusammen mit Dr. Robert Silverman von der renommierten Cleveland Clinic entdeckt, der später eine entscheidende Rolle bei ihrer Arbeit spielen sollte.³⁸

      Annette erzählte Judy, dass sie einen Brief an DeRisi geschrieben hatte, in dem sie nach der Verwendung des Chips fragte, aber sie hatte nie eine Antwort erhalten. Nachdem Judy mit Peterson zusammenzuarbeiten begann, belebte sie die ViroChip-Idee wieder, aber sie konnten zu keiner Einigung kommen.

      Am National Cancer Institute gab es einen ähnlichen Chip, der im Rahmen des Molekulartechnologie-Programms entwickelt wurde. Ruscetti hatte Zugang dazu, und das NCI suchte zufällig nach Forschern, die bereit waren, ihn zu testen. Diese Möglichkeit schien eine gute Gelegenheit zu sein, aber eine, die das Forschungsteam später bereuen würde.

      Es gab ganze Virusfamilien, die nicht auf dem Chip vertreten waren, darunter einige in der XMRV-Familie. Ein Retrovirus-Virus kann etwa 9.000 Nucleotid-Basen-Paare in seiner genetischen Zusammensetzung haben, von denen einige sich schnell weiterentwickeln und andere nicht. Bei Tieren erzeugen selbst kleine genetische Variationen äußerst unterschiedliche Arten. Zum Beispiel variieren ein Mensch und ein Schimpanse in ihrer genetischen Zusammensetzung um etwa 2 Prozent, aber niemand würde sie jemals als gleiche Spezies bezeichnen.³⁹

      Ein RNA-Virus kann jedoch in seiner genetischen Zusammensetzung um einen viel größeren Prozentsatz variieren und immer noch als der gleichen Art zugehörig betrachtet werden. Die verschiedenen Subtypen von HIV unterscheiden sich um 25 bis 30 Prozent, und die Viren eines bestimmten Subtyps können ihrerseits in der Regel um 10 bis 15 Prozent variieren.⁴⁰ Ein typischer Assay mag nur 50 bis 200 Nucleotid-Basen-Paare in seiner Sequenz haben, um die Identität eines bestimmten Virus zu bestimmen. Es war daher entscheidend, einen genauen Test zu erstellen, um zu bestimmen, welche Abschnitte des viralen Genoms sich nicht entwickelten oder – im Sprachgebrauch von Virologen – konserviert wurden.

      Etwa ein Jahr, nachdem sie sich in diesem ersten Sommer für den NCI-Chip 2006 entschieden hatten, führte Mikovits einige zusätzliche Untersuchungen durch und sprach mit Dr. Ian Lipkin, Leiter des Institute of Infection and Immunity an der Columbia University.⁴¹ Lipkin dachte, dass sowohl die NCI- und DeRisi Assays fehlerhaft waren. Lipkin redete ausführlich über die Technologie, die er entwickelt