Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

(например, вследствие фибринолиза, дезагрегации форменных элементов крови) возобновления кровотока в магистральных ветвях коронарных артерий.

      Реоксигенация миокарда после его гипоксии наблюдается и при устранении различных форм патологии систем дыхания (дыхательная недостаточность) или крови (анемический синдром), в условиях проведения сеансов нормо- или гипербарической оксигенации (при состояниях, сопровождающихся общей гипоксией), после эпизодов значительной физической нагрузки или выраженной стрессорной реакции.

      Таким образом, самые разнообразные состояния у человека сопровождаются сменой преходящего снижения коронарного кровотока и развитием ишемического синдрома, последующей его реперфузией и реоксигенацией с развитием реперфузионного синдрома.

      4.1. Ишемическое и реперфузионное повреждения миокарда

      Начиная с первых клинических и экспериментальных исследований причин и механизмов развития ИБС, считалось, что основным повреждающим фактором ее является ишемия миокарда. Прекращение ишемического периода расценивалось как завершение действия на миокард повреждающих факторов и начало репаративного периода.

      Вместе с тем, во время интенсивной разработки и внедрения в клинику хирургических и медикаментозных способов восстановления коронарного кровообращения накапливались факты, свидетельствующие о существенных нарушениях сердечной деятельности и системного кровообращения не только в условиях ишемии и/или гипоксии миокарда, но и во время и на раннем этапе после восстановления перфузии миокарда, либо проведения сеансов нормо- или гипербарической оксигенации у пациентов с ИБС. Воспроизведение у животных экспериментальных моделей различных вариантов ИБС с обратимым нарушением коронарного кровотока показало также, что важными звеньями механизма дополнительного реперфузионного повреждения сердца являются патогенные факторы кальциевого и кислородного «парадоксов».

      В целом, результаты анализа и сопоставления клинических и экспериментальных данных свидетельствуют о факте пролонгирования и даже потенцирования степени повреждения сердца в условиях его коронарогенной постишемической реперфузии. Этот феномен, обозначаемый как реперфузионный кардиальный синдром, представляет собой реальное и весьма распространенное явление в кардиопатологии человека. Кроме того, накопились факты, свидетельствующие о том, что при регионарной ишемии сердца и при последующем восстановлении кровотока в нем активируются ряд общих как патогенных, так и адаптивных механизмов.

      Схема 4.1. Общие механизмы повреждения сердца при его регионарной ишемии и на начальном этапе реперфузии

      Выделение закономерностей повреждения и адаптации сердца при его регионарной ишемии и реперфузии возможно в связи с тем, что их материальная основа – клеточные и молекулярные механизмы – едины и взаимосвязаны.

      При этом ведущее значение среди них имеют нарушения:

      – процессов энергетического обеспечения