77 Fehler und Irrtümer in der Notfallmedizin. Группа авторов

Embolien. In diesem Fall war wahrscheinlich die Luft im Koronarsystem verantwortlich für die beschriebenen Herzrhythmusstörungen.

      Inwieweit das Unfallereignis für das initiale Koma verantwortlich war, bleibt unklar.

      Kommt es trotz aller Vorsichtsmaßnahmen zur Luftinfusion, ist die Indikation zur hyperbaren Oxygenierung (HBO) gegeben. Im beschriebenen Fall wurde dagegen nach erfolgreicher chirurgischer Luftevakuation aus den Herzhöhlen auf eine adjuvante HBO verzichtet.

      Fehler und Gefahren

      Beim Volumenmangelschock kann gelegentlich trotz ausreichend großer Venenverweilkanülen (empfohlen sind 16 G) nicht ausreichend Volumen mittels Schwerkraftinfusion zugeführt werden. Dies ist z. B. im Hubschrauber der Fall, wo aufgrund des niedrigen Raumes die Infusion nicht in ausreichender Höhe angebracht werden kann. Alternativ wird dann die Druckinfusion vorgenommen.

      Werden hierbei Flüssigkeiten in Plastikflaschen verwendet, ist zu beachten, dass diese (herstellerbedingt) ca. 100 ml Luft enthalten können. Dieser Luftanteil kann im Rahmen einer Druckinfusion akzidentell infundiert werden.

       An Stelle der Plastikflaschen sollten daher im Notfalldienst ausschließlich luftfreie Infusionsbeutel verwendet werden, da der Luftanteil hier nur wenige Milliliter beträgt.

      Fehlervermeidung

       Ist bei Volumenmangelschock eine Druckinfusion erforderlich, sollten nur luftfreie Infusionsbeutel verwendet werden.

       Die Indikation zur Druckinfusion muss streng gestellt werden und sollte nur unter kontinuierlicher Beobachtung von Patient und Infusion erfolgen.

       Werden ausreichend großvolumige Gefäßzugänge gelegt, erübrigt sich oftmals die Notwendigkeit einer Druckinfusion.

Herzrhythmusstörung nach körperlicher Belastung

      Der Notarzt wird zu einem 43-jährigen Patienten gerufen, der von seiner Ehefrau im Keller bewusstlos neben dem Ergometer liegend vorgefunden wurde. Ca. 1 Stunde zuvor war er von der Ehefrau zuletzt gesehen worden.

      In der Vorgeschichte sind eine Hypercholesterinämie und ein Bluthochdruck bekannt.

      Bei Eintreffen des Notarztes ist der Patient komatös (Glasgow Coma Scale 3), hat weite, lichtstarre Pupillen. Im EKG zeigt sich eine Bradykardie um 30/min, die vom Notarzt als AV-Block II interpretiert wird. Der Blutdruck liegt bei 100 mmHg systolisch. Im 12-Kanal-EKG zeigt sich ein dezent erhöhter ST-Abgang in II, III und aVF.

      Nach Narkoseeinleitung wird der Patient vom Notarzt intubiert und unter dem Verdacht auf eine bradykarde Herzrhythmusstörung in ein nahe gelegenes Krankenhaus gebracht.

      Bei Aufnahme im Krankenhaus hat der Patient weiterhin weite, lichtstarre Pupillen und eine Bradyarrhythmia absoluta mit Herzfrequenzen zwischen 20 und 40/min, ist jedoch hämodynamisch stabil. Da bei Aufnahme CK, CK-MB und Troponin I leicht erhöht sind, werden unter dem Verdacht auf einen akuten Myokardinfarkt Acetylsalicylsäure und Heparin verabreicht. Die anschließend durchgeführte Koronarangiographie zeigt jedoch keine relevanten Koronarstenosen. Daraufhin erfolgte eine kraniale Computertomographie, die eine intrazerebrale frontale Hirnblutung mit Ventrikeleinbruch und Einklemmung des Hirnstamms zeigt. In der Nacht verstirbt der Patient im akuten Multiorganversagen.

      Hintergrund

      Eine Synkope mit Bewusstlosigkeit bzw. ein Herzkreislaufstillstand nach körperlicher Anstrengung lassen uns häufig primär an kardiovaskuläre oder pulmonale Ereignisse wie Myokardinfarkt oder Lungenarterienembolie denken. Auch das von der Ehefrau geschilderte Risikoprofil deutete in diesem Fall in die Richtung einer Arteriosklerose.

      Eine Ursache für eine spontane intracranielle Blutung ist oft die Ruptur eines Hirngefäßaneurysmas. Die Patienten sind meist vorher komplett beschwerdefrei.

      Bradykarde Herzrhythmusstörungen sind in den meisten Fällen durch Störungen der intrakardialen Reizleitung (z. B. AV-Blockierungen) bedingt. Neben primär kardialen Ereignissen kann jedoch auch die Erhöhung des intrakraniellen Drucks zu einer Bradykardie führen. Außerdem gehen zerebrovaskuläre Embolien und intrazerebrale Blutungen gelegentlich mit EKG-Veränderungen und im Einzelfall sogar mit einer Erhöhung der Herzenzyme (CK, Troponin) einher, sodass sich hier eine besondere differenzialdiagnostische Schwierigkeit ergibt.

      Bei komatösen Patienten und nach kardiopulmonaler Reanimation mit persistierenden weiten Pupillen sollte die Durchführung eines CCT vor Einleitung einer Antikoagulationstherapie erwogen werden.

      Fehler und Gefahren

       Nicht jede Herz-Kreislauf-Symptomatik ist kardiopulmonal bedingt.

       Die Gabe von Acetylsalicylsäure und Heparin hätte erst nach Ausschluss einer intrazerebralen Hirnblutung erfolgen dürfen, zumal der Patient initial komatös und im weiteren Verlauf durch die Narkose nicht beurteilbar war.

       Die Gefahr der Fehldiagnose wurde in diesem Fall noch verstärkt, da erhöhte Herzenzyme im Blut nicht zu 100 % spezifisch für das Vorliegen einer myokardialen Ischämie sind, sondern auch Reanimationsfolge oder selten im Verlauf einer primär zerebralen Pathologie erhöht sein können.

      Fehlervermeidung

       Bei jedem auffälligen neurologischen Befund sollte vor weiterer Diagnostik und Therapie, die eine Antikoagulation nach sich zieht, ein CCT erwogen werden.