Dietetyka kliniczna. Отсутствует

leków przyspieszających metabolizm witaminy D (leki przeciwpadaczkowe, glikokortykosteroidy, leki immunosupresyjne oraz preparaty stosowane w leczeniu AIDS). Znaczenie ma także niska podaż witaminy D z dietą – dobrym źródłem są: ryby (szczególnie tłuste), pieczarki, żółtko jaja kurzego czy wątróbka, ale również produkty wzbogacane: nie tylko margaryny, lecz także napoje jogurtowe, serki homogenizowane, mleko czy soki owocowe.

      W sytuacji gdy niemożliwe jest zapewnienie właściwej ekspozycji na promieniowanie słoneczne o odpowiedniej długości (promieniowanie UVB o długość fali 290–315 nm), należy zwiększyć spożycie żywności bogatej w witaminę D. Nie jest to jednak łatwe, jej zawartość w powszechnie spożywanych produktach w Polsce jest bowiem stosunkowo niewielka. O ile spożycie 100 g śledzia w oleju dostarcza ok. 20 µg witaminy D, czyli 800 IU, a więc pokrywa dzienne zapotrzebowanie, to już 100 g pieczarek smażonych uważanych jako dobre źródło witaminy D – tylko ok. 2,5 µg, czyli ok. 100 IU, a 100 g sera żółtego gouda dostarcza tylko ok. 0,25 µg, czyli ok. 10 IU. W znowelizowanych normach żywienia Instytutu Żywności i Żywienia z 2012 r. podaż witaminy D dla osób dorosłych zalecono na poziomie wystarczającego spożycia (AI). Zarekomendowano, zarówno dla kobiet, jak i mężczyzn:

      ● w wieku 51–65 lat: 10 µg cholekalcyferolu (400 IU) na dobę;

      ● od 66. roku życia: 15 µg cholekalcyferolu (600 IU) na dobę.

      Z kolei w najnowszym wydaniu norm żywienia dla populacji Polski z 2017 r., w odpowiedzi na opublikowane normy żywienia dla innych krajów europejskich (SCAN 2016, D-A-CH 2015, NCM 2012, NL2012, Panel EFSA NDA 2016), w których rekomendowano wyższe poziomy spożycia witaminy D, podniesiono polską normę dla tej witaminy do wartości 15 µg cholekalcyferolu dla wszystkich grup wiekowych.

      Ponadto należy zaznaczyć, że w 2013 r. opublikowano inne ważne zalecenia dla tej witaminy w dokumencie pt. Witamina D: rekomendacje dawkowania dla populacji osób zdrowych oraz w grupach ryzyka deficytów – wytyczne dla Europy Środkowej. Zarekomendowano w nich dla wszystkich osób w wieku 65 lat i więcej suplementację witaminy D w wyższych dawkach, tj. 800–2000 IU/24 h (20–50 µg/24 h) przez cały rok. Młodszym dorosłym zalecono tę samą dawkę, jednak nie przez cały rok, a tylko od września do kwietnia.

      Witamina D jest jedyną, co do której polecana jest suplementacja wszystkim osobom starszym. W normalnym starzeniu, u osób na dobrze zbilansowanej diecie nie ma podstaw do suplementacji żadnych innych witamin czy składników mineralnych. Jest to ważne, ponieważ osoby starsze pobierające przewlekle suplementy w rzeczywistości obciąża zwiększone ryzyko wywołania ich nadmiaru w organizmie (tzw. hiperalimentacja), co w konsekwencji zwiększa ryzyko niesprawności, jednak tej zależności najczęściej nie rozumieją.

      3.4. Rekomendacje żywieniowe dla patologicznego starzenia na przykładzie rekomendacji dla chorych z zaburzeniami funkcji poznawczych

      Populacja osób starszych jest heterogenna. Wynika to nie tyle z indywidualnego tempa procesu starzenia, ile przede wszystkim z występowania innych, przewlekłych procesów chorobowych (prowadzących do zaburzeń funkcji narządów) oraz pobierania innych leków i suplementów diety przez poszczególne osoby. Ryzyko niesprawności funkcjonalnej narasta nie tylko wraz z wiekiem, ale także z liczbą występujących chorób. Dodatkowo w późnej starości znaczenie dla występowania i przebiegu chorób ma czynnik psychospołeczny (przynależność do grupy, zainteresowanie własną osobą, poczucie użyteczności dla społeczeństwa), ponieważ np. uczucie osamotnienia u osoby starszej, mimo braku realnych wykładników samotności, sprzyja występowaniu niedożywienia.

      Wśród czynników ryzyka występowania wielu chorób wieku starszego (np. cukrzycy, niedożywienia, osteoporozy czy miażdżycy) wymieniana jest nieprawidłowa dieta, dlatego w przypadku ich rozpoznania, poza rekomendacjami leczenia farmakologicznego, znaczenie ma właściwa dietoterapia. Dobrze scharakteryzowana jest dietoterapia m.in. zaburzeń przewodu pokarmowego, np. choroby refluksowej przełyku (gastroesophageal reflux disease, GERD), choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy czy biegunek i zaparć. Choroby te nigdy nie są konsekwencją normalnego starzenia; do ich wystąpienia potrzebne są dodatkowe czynniki wywołujące. Dla wielu innych schorzeń typowych dla zaawansowanego wieku zagadnienia dietoprofilaktyki i dietoterapii należą do szeroko dyskutowanych kwestii. Są to np. zaburzenia funkcji poznawczych i choroba Alzheimera (również otępienie) czy choroba Parkinsona.

      3.4.1. Zaburzenia funkcji poznawczych

      Proces starzenia pogarsza funkcjonowanie wszystkich tkanek i narządów. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) zwiększają ryzyko rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych (orientacja w czasie i przestrzeni, koncentracja uwagi, liczenie, czytanie, pisanie, zapamiętywanie, pamięć itd.), które są koniecznym, ale nie wystarczającym elementem rozpoznawania otępienia. Ich ciężkość u chorych z otępieniem narasta w czasie i prowadzi do zaburzeń zachowania i funkcjonowania emocjonalnego oraz ograniczenia samodzielności. Najczęstszą przyczyną otępienia jest choroba Alzheimera.

      3.4.2. Choroba Alzheimera

      Choroba Alzheimera jest zwyrodnieniową, postępującą i nieuleczalną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do zaniku neuronów oraz zmniejszenia zawartości w mózgu substancji przekaźnikowych, czyli neurotransmiterów, zwłaszcza acetylocholiny, odgrywającej podstawową rolę w procesach pamięci. Uważa się, że w etiopatogenezie choroby Alzheimera odgrywają rolę czynniki neurochemiczne, immunologiczno-zapalne, genetyczne i środowiskowe, a penetracja czynników genetycznych jest zależna od wieku osoby obciążonej.

      Otępienie może jednak powstawać również w mechanizmie innym niż neurodegeneracja, w związku z zaburzeniami ukrwienia OUN (tzw. otępienie naczyniopochodne). Zaburzenia te mogą być związane np. z istnieniem zawałów mózgu, w przebiegu zaburzeń rytmu serca czy nadciśnienia tętniczego lub zmian miażdżycowych tętnic doprowadzających krew do mózgu. Przyczyną mogą być też np. krwotoki śródmózgowe lub podpajęczynówkowe, a także inne choroby naczyń, takie jak zapalenia tętnic. Obecność zmian naczyniowych u chorych z chorobą Alzheimera przyspiesza postęp choroby.

      Dietoterapia jest ważnym elementem postępowania u chorych z zaburzeniami funkcji poznawczych i chorobą Alzheimera, a dietoprofilaktyka ma znaczenie w ich zapobieganiu. Modyfikacje w zakresie diety mogą bowiem opóźnić wystąpienie zaburzeń i korzystnie wpłynąć na tempo narastania zmian. Rolą dietetyka, poprzedzającą wdrożenie modyfikacji diety, jest dokładna ocena sposobu żywienia pacjenta przy zastosowaniu np. dzienniczka bieżącego notowania. Postępowanie takie umożliwia wyrównanie ewentualnych niedoborów mikro- i makroskładników. Dietetyk powinien także pamiętać o sprawdzeniu potencjalnych niedoborów żywieniowych (wykonanie odpowiednich badań laboratoryjnych).

      3.4.3. Dieta a zaburzenia funkcji poznawczych

      W dietoprofilaktyce i dietoterapii zaburzeń funkcji poznawczych zwraca się uwagę na te składniki żywności, które mogą wykazywać potencjalny związek z samymi zaburzeniami.

      Osoby starsze są szczególnie narażone na niedobór witaminy D. Jej deficyt może występować nawet u 70–90% osób z chorobą Alzheimera. Obecność receptorów dla witaminy D (vitamin D receptor, VDR) potwierdzono w neuronach ośrodkowego układu nerwowego i komórkach glejowych m.in. w hipokampie, a więc jednym z obszarów związanych z funkcjonowaniem pamięci. Badania wskazują również na obecność 25(OH)D-1α-hydroksylazy (enzymu odpowiedzialnego za powstawanie czynnej postaci witaminy D) w OUN. Efekt neuroprotekcyjny wydaje się więc elementem efektu plejotropowego witaminy D. W związku z tym wszystkie osoby z zaburzeniami funkcji poznawczych, bez względu na ich nasilenie, powinny mieć wykonane oznaczanie witaminy D w surowicy i włączoną suplementację w zależności od istniejących niedoborów.