Dietetyka kliniczna. Отсутствует

sztywność mięśniową i bradykinezję (tj. spowolnienie ruchowe).

      Celem leczenia jest przede wszystkim zwiększenie dostępności dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Podstawowym stosowanym lekiem jest więc prekursor dopaminy – lewodopa (L-DOPA). Chorzy początkowo (przez kilka pierwszych lat) najczęściej dobrze reagują na leczenie. Z upływem czasu jednak efektywność leczenia maleje i konieczne jest zwiększanie częstości podawania leków oraz zwiększanie ich dawek. Jest ono ograniczone pojawianiem się działań ubocznych, wśród których najbardziej charakterystycznym są fluktuacje typu on-off cechujące się nagłymi zmianami obrazu chorobowego – jako off określa się pogorszenie sprawności ruchowej pojawiające przy obniżeniu się stężenia leku we krwi, czyli w różnym czasie przed podaniem kolejnej jego dawki, a jako on – pojawienie się ruchów mimowolnych (niezależnych od woli). Właściwe żywienie odgrywa niepodważalną rolę wspomagającą terapię chorób neurodegeneracyjnych, do których należy choroba Parkinsona.

      Znaczenie żywienia w chorobie Parkinsona

      Leczenie farmakologiczne choroby Parkinsona jest obecnie jedynie leczeniem objawowym, a dietoterapia stanowi jego ważne uzupełnienie. Należy zdać sobie sprawę, że chorzy mają zarówno objawy wynikające z samej choroby, jak i efektów ubocznych farmakoterapii. Wiele z nich może mieć związek ze sposobem żywienia. Co więcej, brak interwencji żywieniowej prowadzonej pod opieką dietetyka nierzadko zwiększa ryzyko powikłań, w tym niedożywienia, a więc i niesprawności u chorych z chorobą Parkinsona.

      Dietetyk powinien przede wszystkim zwrócić uwagę na:

      ● zapobieganie utracie masy ciała i niedoborom określonych składników odżywczych oraz odwodnieniu, a także niedożywieniu;

      ● łagodzenie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, w tym prewencję i leczenie zaparć;

      ● poprawę efektu terapeutycznego (zapobieganie interakcji lek–pożywienie).

      Wraz z postępem choroby obserwuje się tendencję do niedowagi oraz wzrost ryzyka niedożywienia. Ma to znaczenie dla pogorszenia sprawności funkcjonalnej. Ważna jest więc znajomość najważniejszych patomechanizmów prowadzących do utraty masy ciała, do których należą:

      ● nieodpowiednia, często za niska podaż energii w stosunku do zwiększonego zapotrzebowania energetycznego (zwiększone tempo metabolizmu mięśniowego – drżenie, sztywność mięśni, ruchy mimowolne);

      ● problemy z gryzieniem i żuciem;

      ● utrudnione samodzielne spożywanie posiłków wobec trudności w posługiwaniu się sztućcami;

      ● dysfagia;

      ● hiposmia;

      ● depresja.

      Spadek masy ciała może też być konsekwencją dolegliwości żołądkowo-jelitowych, nudności czy anoreksji następujących jako objaw choroby lub skutek uboczny farmakoterapii. Do zadań dietetyka w tej kwestii należy zatem, poza ustaleniem odpowiedniego modelu żywienia pacjenta, także monitorowanie masy ciała wraz z oceną składu ciała. Ważna jest też ocena stanu odżywienia (przy użyciu np. skali MNA).

      Zaparcia są częstym problemem w chorobie Parkinsona, dotyczą 50–60% pacjentów. Uważa się, że ich występowanie u niektórych chorych może poprzedzać pojawienie się typowych objawów, a zatem wyprzedzać rozpoznanie choroby. Zaparcia wynikają przynajmniej częściowo z zaburzenia funkcji układu autonomicznego regulującego czynność jelit, jak również mogą powstawać lub być nasilane przez stosowaną farmakoterapię. Niewłaściwe żywienie (zarówno jakościowe, jak i ilościowe) oraz niewystarczająca podaż płynów mogą także powodować wydłużenie pasażu jelitowego i sprzyjać tego typu dolegliwościom.

      Ponieważ mechanizm powstawania zaparć u osób z chorobą Parkinsona związany jest w szczególności ze zwolnionym pasażem jelitowym, w związku z tym rekomendowana dietoterapia zbliżona jest do tej zalecanej w zaparciach atonicznych i obejmuje przede wszystkim:

      ● stopniowe zwiększanie objętości wypijanych płynów o 0,25–0,5 l/24 h, ostatecznie zalecając dla kobiet 2000 ml, a dla mężczyzn 2500 ml dziennie;

      ● stopniowe wprowadzenie diety bogatobłonnikowej (w zależności od bieżącego spożycia błonnika do 25–30 g tej substancji dziennie); ustalenie wartości początkowej błonnika pokarmowego w diecie winno zostać poprzedzone oceną spożycia błonnika w ujęciu co najmniej tygodniowym; zwiększenie podaży błonnika powinno odbywać się poprzez wprowadzenie do całodziennego żywienia chorego warzyw (najlepiej w surowej postaci), pełnoziarnistych produktów zbożowych (kasza gryczana, pieczywo razowe, graham), otrąb (np. pszennych), w dalszej kolejności owoców i owoców suszonych czy kompotów przygotowanych na ich bazie.

      Należy jednak pamiętać, że w przypadku konieczności zastosowania diety lekkostrawnej wszelkie wysokobłonnikowe produkty należy podawać w postaci rozdrobnionej np. po uprzedniej obróbce termicznej, mechanicznej. Ponadto na poprawę perystaltyki wpływają także tłuszcze roślinne, np. oliwa z oliwek, olej lniany, siemię lniane, oraz fermentowane produkty mleczne, takie jak zsiadłe mleko, jogurt czy kefir.

      Brak apetytu, problemy z żuciem, suchość jamy ustnej to dość powszechne problemy pacjentów chorych na chorobę Parkinsona. Dla poprawy apetytu warto, aby potrawy były kolorowe, urozmaicone, podane estetycznie. W przypadku problemów z żuciem czy gryzieniem trzeba pamiętać o odpowiedniej konsystencji pokarmów, niekiedy zaleca się dietę lekkostrawną, niemniej nie należy zapominać o wyrazistym smaku i zapachu. Rekomendowane są przyprawy takie jak koper, imbir, pietruszka, bazylia, estragon, tymianek, cynamon czy wanilia. Z kolei w celu przeciwdziałania suchości w jamie ustnej pomocne może się okazać ssanie kostek lodu, popijanie wody, żucie gumy do żucia bez cukru czy stosowanie specjalnych preparatów nawilżających, ślinopodobnych.

      Zaleca się, aby posiłki były spożywane częściej, tj. 5–6 razy dziennie oraz aby cechowały się wysoką gęstością odżywczą przy zachowaniu mniejszej objętości. Wysokotłuszczowe, wysokobiałkowe, duże objętościowo posiłki mogą w istotny sposób spowalniać opróżnianie treści żołądka i w konsekwencji zaburzać wchłanianie lewodopy.

      Wyniki badań dotyczących wpływu określonych składników odżywczych zarówno w zapobieganiu chorobie Parkinsona, jak i jej leczeniu są niejednoznaczne. Uważa się, że związki takie jak witamina A, C, E, karotenoidy, polifenole oraz kwasy omega-3 mogą działać neuroprotekcyjnie, a niskie ich spożycie z dietą może zwiększać ryzyko wystąpienia choroby. Niemniej doniesienia naukowe nie potwierdzają skuteczności suplementacji preparatami zawierającymi wymienione składniki, a zwracają uwagę na żywieniowe źródła antyoksydantów czy kwasów omega-3. Niektórzy autorzy wskazują na brak jednoznacznych i wystarczających dowodów potwierdzających, że przyjmowanie wysokich dawek przeciwutleniaczy spowalnia progresję i/lub wzmacnia działanie przyjmowanych leków w zaawansowanym stadium choroby Parkinsona.

      Ocena stanu odżywienia osób z chorobą Parkinsona wskazuje na liczne niedobory żywieniowe. Poza podkreślanym niedoborem witaminy D zwraca się uwagę na zbyt małe spożycie kwasu foliowego, witamin z grupy B (B₁, B₆, B₁₂) oraz wapnia. Istniejące niedobory bezwzględnie należy uzupełnić.

      Dieta pacjentów leczonych lewodopą

      Liczne badania wykazały, że działanie lewodopy w dużym stopniu zależne jest zarówno od ilości białka spożywanego w ciągu dnia, jak i jego podaży w poszczególnych posiłkach. Dzieje się tak, gdyż lewodopa pod względem chemicznym zaliczana jest do dużych obojętnych aminokwasów (large neutral amino acids, LNAA). Do LNAA należą walina, leucyna, izoleucyna, tyrozyna, tryptofan,