Боковой амиотрофический склероз. Андрей Степанович Брюховецкий

нейронов, но нет никакого намека на какую-либо борьбу нейрона против предполагаемого внедрившегося агента, способного его разрушить, только умеренная воспалительная реакция в окружающих тканях, главным образом основанная на наличии реактивной микроглии. Если все же предположить, что такой агент существует, то возникает несколько вопросов. Во-первых, кто он? Во-вторых, почему поражает лишь моторные нейроны? Почему поражает весь моторный тракт от терминальной пластинки до верхних моторных нейронов? Почему этот тракт поражается не одновременно, а начинается с терминальной пластинки и далее процесс распространяется вверх, создавая картину «отмирания»? И, наконец, почему моторные нейроны, не сопротивляясь, запускают процесс апоптоза? Если в качестве ответа на один из этих вопросов предположить, забегая вперед, что моторный тракт поражается с целью (если таковая существует) достижения гипокинезии, то для этого достаточно разрушить терминальную пластинку или, в крайнем случае, аксон переднего рога. Зачем же поражается весь тракт, вплоть до клеток Беца? Реального ответа нет. Ни вирусная, ни сосудистая теории не дают ответа на эти вопросы.

      Другую причину возникновения БАС предлагает посттравматическая теория. Изучив анамнез более 60 пациентов с БАС, а также 20 пациентов с БАС, имеющих объективно доказанные патологические извитости магистральных артерий шеи и артерий, кровоснабжающих спинной мозг, мы обратили внимание на наличие в анамнезе этих больных серьезной закрытой травмы позвоночника или головного мозга. Этот факт подтвердился почти у половины этих больных. В трех случаях возникновение болезни отмечалось через 6—8 месяцев после минно-взрывных повреждений (боевая травма, криминальная травма при взрыве в автомобиле и т.д.), в 10 случаях удавалось выявить тяжелые повреждения позвоночника при профессиональной спортивной травме или занятиях экстремальными видами спорта: горные лыжи, единоборства, падение с высоты, падение на мотоцикле, неудачное падение спиной при прыжках с парашютом и т. д. Однако убедительных подтверждений этого феномена мы не отметили, моделирование этого феномена на экспериментальных животных не приводило к развитию клинической картины болезни БАС (Брюховецкий и др., 1998). Возможно, модель травмы спинного мозга на крысах не может служить объективной моделью хронического сосудистого фактора в возникновении БАС у человека из-за серьезных отличий анатомии сосудов и особенностей, связанных с прямохождением человека. Необходимо смоделировать эту нозологию на обезьянах и окончательно отказаться от этой теории или доказать ее состоятельность.

      Существует и другая точка зрения, объясняющая возникновение БАС у спортсменов. Это теория чрезмерной физической активности. Согласно этой гипотезе, риск заболеть БАС у профессиональных футболистов в 6,5 раза выше, чем у обычного населения (Chio et al., 2005). A. Al-Chalabi, P.N. Leigh (2005) показали,