Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

кровотоком в ранее ишемизированной зоне сердца при ликвидации окклюзии магистральной ветви коронарной артерии. Такая ситуация может наблюдаться при эпизодах нестабильной стенокардии или при возобновлении кровотока в остром периоде инфаркта миокарда (в результате выполнения тромболизиса, тромбэктомии, аортокоронарного шунтирования, стентирования и других методов реваскуляризации).

      Ключевыми звеньями патогенеза феномена «no-reflow» являются:

      – обтурация сосудов микроциркуляторного русла микротромбами форменных элементов крови и фибрина, а также атероматозными массами (появляющимися в процессе разрушения атеросклеротических бляшек при ангиопластике и стентировании);

      – сужение просвета микрососудов отечными клетками эндотелия;

      – сдавление сосудов отекшими кардиомиоцитами;

      – спазм артериол сердца под влиянием избытка катехоламинов.

       «Оглушенный» миокард характеризуется более или менее длительным преходящим снижением сократительной функции ранее ишемизированного жизнеспособного миокарда при его реперфузии. В англоязычной литературе этот феномен обозначается как станнированный миокард (англ. stun – оглушать, ошеломлять). В клинике он нередко выявляется у пациентов со стенокардией стабильного и нестабильного течения, острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью на фоне хронической ишемической болезни сердца.

      Основными механизмами развития этого состояния считают:

      – повреждение реперфузируемых клеток миокарда кальцием, который в избытке накапливается в них при возобновлении коронарного кровотока (ионы кальция вызывают разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях, интенсифицируют процесс липопероксидации, активируют внутриклеточные гидролитические ферменты, в том числе кальпаины, осуществляющие внутриклеточный протеолиз);

      – чрезмерную интенсификацию липопероксидных процессов и потенцирование повреждения мембран и ферментов реперфузируемых кардиоцитов.

       Спящий или гибернированный (англ. hibernate – быть в бездействии, находиться в зимней спячке) миокард проявляется стойким (но при эффективной реперфузии – обратимым) снижением контрактильной функции жизнеспособного миокарда. Причиной гибернации миокарда является его длительная гипоперфузия (в том числе при постишемическом восстановлении кровотока, но неадекватном для восстановления метаболизма и сократительной функции). Своевременное возобновление адекватного коронарного кровотока обеспечивает восстановление обмена веществ и сокращения миокарда.

      К числу основных механизмов гибернации гипоперфузируемого миокарда относят:

      – нарушение кальцийтранспортной функции саркоплазматической сети кардиомиоцитов;

      – расстройство в них кальциевой регуляции взаимодействия актина и миозина;

      – снижение содержания в клетках миокарда сократительных белков;

      – массированный