Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

образом, степень повреждения миокарда и расстройство его сократительной функции при транзиторной коронарной недостаточности зависят не только от прямого воздействия патогенных факторов ишемии и реперфузии, но и от нарушения соотношения эффектов симпатических и парасимпатических регуляторных влияний на сердце. Существенно, что подобная ситуация, как правило, наблюдается у тех пациентов, у которых в остром (ишемическом) периоде инфаркта миокарда отмечаются симптомы значительной активации симпатико-адреналовой системы.

      Действие патогенных факторов на сердце и повреждение его, как правило, сопровождается активацией реакций, направленных на устранение или уменьшение степени альтерации миокарда и ее последствий.

      Совокупность этих реакций обеспечивает более или менее длительное приспособление поврежденного сердца к меняющимся условиям его функционирования.

      При исследовании механизмов развития адаптивных реакций в условиях локальной ишемии и реперфузии миокарда выявлен феномен обратимого регуляторного ограничения метаболических реакций и функций отдельных участков миокарда, а также сердца в целом, при его длительной локальной ишемии и на начальном этапе периода реперфузии. При этом выявляется совпадение во времени периода обратимой «реперфузионной» депрессии сократительной функции сердца с периодом преходящего увеличения зоны миокарда со сниженной активностью реакций оксидоредукции (по уровню НАД ⋅ Н₂) на начальном этапе постишемической реперфузии. Однако впоследствии интенсивность этих реакций начинает возрастать и нормализуется к исходу 10-х суток после прекращения 40- и 120-минутной коронароокклюзии. Такое временное «оглушенное» состояние поврежденного миокарда характеризуется переходом его на пониженный уровень функционирования и активности метаболизма. Это создает условия для сохранения или пролонгирования жизнедеятельности обратимо поврежденных кардиомиоцитов. На последующих этапах периода реперфузии это может потенцировать восстановление в них метаболизма, сократительной функции, а также поврежденных или утраченных субклеточных структур.

      В соответствии с формальной логикой, возобновление кровотока в ранее ишемизированном участке сердца и тенденция к восстановлению в нем уровня АТФ должны были бы приводить к быстрой нормализации показателей контрактильного процесса после кратковременной и, по крайней мере, к прекращению снижения их после длительной коронароокклюзии. Однако этого не происходит. В связи с этим сохранение показателей сократимости сердца на сниженном уровне в период его локальной постишемической реперфузии в определенной мере можно рассматривать как результат регуляторного ограничения контрактильного процесса еще жизнеспособного кратковременного ишемизированного, а затем реперфузируемого миокарда, а также миокарда за пределами участков ишемии и реперфузии.

      Аргументами в пользу такого допущения