Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

реакции к альдолазной и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной.

      Названные и другие изменения могут быть также результатом нарушения внутриклеточного соотношения циклических нуклеотидов и, как следствие, – активности метаболических процессов, которые они регулируют в связи с более значительным стимулирующим влиянием адреналина (по сравнению с норадреналином) на активность аденилатциклазы. Эти данные позволяют заключить, что развитие гормоно-нейромедиаторной диссоциации можно рассматривать как один из типовых механизмов альтерации миокарда.

      Увеличение концентрации ацетилхолина в ишемизированном миокарде в первые 40 мин после начала коронароокклюзии и сохранение его в пределах диапазона нормы в течение нескольких часов коронароокклюзии, а также на раннем этапе периода реперфузии, после 10 – 40 мин ишемии миокарда, является одним из факторов регуляторного ограничения контрактильного процесса в еще жизнеспособном ишемизированном, а затем реперфузируемом участке сердца. Косвенно об этом свидетельствуют данные о нарастании содержания АТФ в зоне реперфузии сердца (см. табл. 4.1), а также активности АТФазы миозина на фоне сохранения сниженной сократительной функции миокарда. Имеются и прямые доказательства регуляторной депрессии сократительной функции реперфузируемого участка сердца. К ним относят данные о восстановлении показателей скорости реперфузируемого миокарда до фонового («доишемического») диапазона при его электрической стимуляции либо под влиянием допамина или эпинефрина.

      Схема 4.4. Механизмы прооксидантного эффекта избытка адреналина в миокарде

      Увеличение содержания ацетилхолина, сочетающееся со снижением концентрации норадреналина в участках сердца за пределами зоны ишемии и реперфузии, обеспечивает достижение, по меньшей мере, двух адаптивных эффектов. На «функциональном» уровне – эффекта регуляторного ограничения сократимости миокарда. На «метаболическом» – эффекта препятствия реализации кардиотонического и кардиотоксического действия избытка адреналина на миокард.

      В конечном итоге, доминирование парасимпатических влияний на сердце как при его продолжительной регионарной ишемии, так и в период последующей реперфузии может способствовать достижению нескольких адаптивных эффектов:

      – снижение степени и скорости развития ишемических повреждений миокарда в зоне коронароокклюзии в связи с регуляторной депрессией его сократительной функции;

      – уменьшение альтерации миокарда вне зоны ишемии/реперфузии вследствие регуляторного ограничения его функции, а также препятствие реализации кардиотоксического действия на него избытка катехоламинов;

      – потенцирование восстановительных процессов в реперфузируемом миокарде и окружающих его участках в результате прямой или опосредованной активации под влиянием ацетилхолина пластических процессов и репаративной регенерации