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LA TENDINOSIS

       Disminución de las solicitaciones sobre el tendón

       Adaptación del tendón por entrenamiento

      Resumiendo, podemos decirque el tendón es patológico cuan-do es incapaz de soportar la cargao la secuencia de cargas a que se vesometido. Existen, por tanto, dosopciones: disminuir las solicitaciones sobre el tendónotratar de entrenarlo para que pueda adaptarse a ese ritmo de trabajo. La imposibilidad de reducir la cantidad de trabajo o el volumen de carga, so pena de que el atleta sufra una merma considerable en su rendimiento deportivo, es lo que mantiene permanentemente al conjunto atleta-trabajo-lesión sometido a un equilibrio inestable, sin otra salida que entrenar el tendón para que soporte el estrés diario. La mayoría de las tendinopatías crónicas o por sobreuso tienen este origen.

       TABLA 3-9. Causas de tendinopatías según estímulo.

Estímulo	Respuesta	Posibles efectos
Inmovilización	Atrofia de la unión miotendinosa Incremento de los enlaces cruzados en cápsula articular	Microdesgarros, rotura parcial Incremento de la resistencia al movimiento
Ejercicios de fortalecimiento excesivos	Cambios hormonales, pérdida de colágeno	Tendón débil, microdesgarros
Ejercicio intenso	Rotura de enlaces cruzados o fibras de colágeno, liberando componentes del colágeno a la circulación	Incompetencia de las fuerzas de estabilización durante las actividades de la vida diaria.Respuesta inflamatoria
Incremento prolongado de cargas	Aumento de enlaces cruzados, disminución de colágeno	Efectos sobre el tendón desconocidos
Infiltraciones	Disminución síntesis de colágeno	Debilidad del tendón
AINE	Disminución de la inflamación	Efectos sobre el tendón desconocidos

      CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS EN LAS TENDINOPATÍAS

      Los cambios fisiopatológicos comprenden un amplio abanico en correspondencia con el estadio de la lesión que afecta al tendón. Estos cambios van desde la inflamación pura y hemorragia aguda en las tendinopatías agudas, hasta la desestructuración en las tendinopatías crónicas. En condiciones crónicas se aprecia degeneración del tendón e inflamación del paratendón, pero no existe respuesta celular inflamatoria en el tendón. Existe correlación entre los datos fisiopatológicos y la clínica.

      Cambios fisiopatológicos en las tendinitis

      Este estadio se caracteriza por la aparición de células inflamatorias como macrófagos, linfocitos o neutrófilos. La otra característica notable es que se observa el tendón hipervascularizado y con signos de hemorragia.

      Cambios fisiopatológicos en las tendinosis

      Las tendinosis presentan como elemento característico de su proceso degenerativo una gran cantidad de fibroblastos activos, hiperplasia vascular y una gran desorganización del colágeno. Los síntomas pueden estar ausentes en esta fase –si acaso, aparición de dolor con la actividad–, debido principalmente a la ausencia de células inflamatorias. Este conjunto de cambios fisiopatológicos que suceden en el tendón fueron llamados por Nirschl tendinosis angiofibroblástica^{49 50}, la cual aparece cuando el tendón ha sido incapaz de sanar por sí mismo después de una lesión o de microtraumatismos repetidos, esto es, por sobreuso. Si la tendinitis se caracteriza por la presencia de células inflamatorias, la tendinosis es un proceso degenerativo, no inflamatorio, en el que el colágeno que se forma aparece desorganizado e inmaduro.

      Uhthoff y Sarkar describen en este estadio la presencia de células derivadas del mesénquima y gran cantidad de tenoblastos⁶⁰. Regan et al. entienden la tendinosis como un proceso reparador inmaduro en el seno de una degeneración hialina⁵⁵.

      Los cambios más significativos en la tendinopatía crónica los encontramos a nivel celular, a nivel vascular y en el tipo de colágeno:

      Cambios celulares

      Numerosos cambios se han detectado a nivel microscópico entre los elementos celulares del tendón con tendinosis. En algunas áreas se advierte la presencia de tenocitos de núcleo redondeado, lo que sugiere la transformación de tenocitos. La actividad metabólica de los fibroblastos es muy elevada. Por otro lado, se observa un incremento del colágeno tipo III; por el contrario, el colágeno tipo I aparece degenerado^{17 44}.

      Las células predominantes en los procesos crónicos son los fibroblastos, con numerosas vacuolas en su interior, abundante producción de colágeno a lo largo de la periferia de las células y elementos contráctiles⁶⁰. Iwasaki et al. mostraron que distintos mediadores químicos pueden convertir células del mesénquima perióstico en condrocitos y osteocitos, por lo que se puede comprender por qué a veces aparecen zonas de calcificación y de grandes depósitos de material condroide en las tendinosis²⁶.

      Cambios vasculares

      El aporte vascular al tendón procede de capilares que penetran en el epitendón y el endotendón. En las tendinosis los vasos sanguíneos han duplicado y endurecido la lámina basal. Muchos vasos presentan obliteración de su luz. La matriz de colágeno que rodea los vasos es de mala calidad.

      La presencia de hematíes dentro de los vasos encontrados en las tendinosis indica que la hiperplasia vascular inicia la comunicación con la respuesta de curación extrínseca. Esto es interesante, ya que nos indica que cierta cantidad de ejercicio puede estimular la hiperemia, con lo que se ayuda a los fibroblastos, muy activos metabólicamente, a producir nuevo colágeno.

      Cambios del colágeno

      Leadbetter afirma que el colágeno en este tipo de lesiones es desorganizado y con la presencia de microdesgarros y algunos signos de degeneración hialina⁴⁴. Teitz et al. advirtieron cambios en la sustancia fundamental⁵⁹, mientras que Kraushaar y Nirschl hallaron, además de estos cambios, no sólo un proceso de reparación incompleto, sino también una pérdida fisiológica de la comunicación entre el proceso de curación local y la normal tendencia del cuerpo a restaurar la estructura original. Los mismos autores hallaron mediante el microscopio electrónico que las fibrillas muertas a veces no forman fascículos y en ocasiones aparecen fragmentadas en cortos trozos, los cuales se entremezclan con otros más largos⁴¹. En las zonas de tendinosis grave, las fibras de colágeno no conectan unas con otras para dar continuidad y estructura al tendón. Desde esta perspectiva, la ultraestructura del colágeno en la tendinosis es incapaz de mantener ciertos grados de tensión.

      TENDINOPATÍAS Y REACCIÓN INFLAMATORIA

      La inflamación comprende la sucesión de complejas y dinámicas reacciones bioquímicas cuyo resultado final son cambios estructurales de los tejidos. Estas reacciones tienen como objetivo eliminar el tejido lesionado y promover la normal regeneración de los tejidos afectos. Es necesario advertir que en el proceso inflamatorio existen una gran cantidad de preguntas que aún no tienen respuesta, por lo que muchas de las determinaciones que posteriormente se toman en la fase de tratamiento quedan bajo sospecha, siendo motivo, cuando menos, de interpretaciones muy diversas.

      Una vez que el traumatismo ocurre, los fenómenos inflamatorios iniciales tienen lugar a nivel de los pequeños capilares