Tendón. Antonio Jurado Bueno

significativa con el dolor proveniente de la afectación del manguito de los rotadores¹⁹.

      Hipótesis mecánica

      La separación o fragmentación del colágeno, como la de cualquier tejido inervado, es susceptible de generar dolor. En oposición a este argumento se encuentra el que atribuye al colágeno adyacente intacto y a la sobresolicitación que sufre el origen de la sensación dolorosa. La rotundidad de ambas afirmaciones contrasta con numerosas situaciones clínico-radiológicas en las que un tendón afecto en su estructura se muestra completamente asintomático^{12 13 38 57}. En esta línea, Khan et al. afirman que existen 5 observaciones que cuestionan la relación entre el dolor percibido y el estado del colágeno en el tendón rotuliano que permanecen inexplicables³⁹:

      1) Paciente intervenido con reconstrucción del ligamento cruzado anterior con aloinjerto de tendón rotuliano que presenta mínimo dolor en la zona donante.

      2) Paciente que normalmente no tiene dolor y vuelve a hacer deporte aunque las anomalías del colágeno persistan durante 2-3 años.

      3) De manera similar, después de cirugía abierta de rodilla del saltador, el estado del colágeno no se corresponde consistentemente con el dolor de rodilla.

      4) Pacientes con rodilla de saltador pueden ser sometidos a un desbridamiento artroscópico de la zona infrapatelar y borde posterior del tendón rotuliano, sin tocar el cuerpo del tendón.

      5) A veces se encuentran zonas hipoecoicas –colágeno anormal– en ecografías de atletas sin una historia previa de rodilla de saltador.

      Impingement como causa de dolor en el tendón rotuliano

      Es el mecanismo propuesto por Johnson et al., caracterizado por el pellizcamiento o atrapamiento (impingement) del tendón rotuliano por el polo inferior de la rótula durante la flexión²⁸. Este argumento presume que tanto la inserción superficial como profunda del tendón en el hueso son igualmente fuertes, aunque estudios biomecánicos previos demostraran una mayor transmisión de fuerza a través de las fibras superficiales⁴⁶, lo que explicaría la mayor afectación de éstas respecto a las profundas (fig. 3-3). Según el modelo de impingement de Johnson et al., por el contrario, son precisamente las fibras profundas las primeras perjudicadas por ese pellizcamiento tendinoso. Entre las objeciones a este modelo se encuentran el hecho de que el dolor aparezca en la fase precoz de la recepción del salto –con la rodilla próxima a la extensión– y en los casos graves, incluso en extensión completa y/o descarga –reposo–, que dicho dolor se acreciente con la palpación, especialmente en extensión³⁵.

      Otra posible causa de tendinopatía rotuliana está vinculada al mecanismo de tracción, ya que el tendón rotuliano puede llegar a soportar 17 veces el peso corporal durante la competición⁷ y en casos extremos, y como resultado de la tracción patelar, puede llegar a lesionar el retináculo medial en un alto porcentaje de sujetos con tendinopatía rotuliana⁴⁸.

      FIGURA 3-3. Impingement de las fibras tendinosas profundas: modelo de Johnson. (a) Mayor solicitación de fibras superficiales; (b) Pellizcamiento de fibras profundas. Modificado de: Johnson DP, Wakeley CJ, Watt I. Magnetic resonance imaging of patellar tendonitis. J Bone Joint Surg 1996; 78B: 452-457.

      Hipótesis anatómica

      En ocasiones, la presentación de dolor en un tendón guarda relación directa con el contexto anatómico en el que se encuentra dicho tendón, por lo que el mecanismo es único para ese tendón y no es extrapolable a otros. Ejemplo de ello son la almohadilla grasa infrapatelar en el contexto de la tendinopatía rotuliana o el triángulo de Kager en la tendinopatía aquílea. En particular en el primer caso, la extremada riqueza en nociceptores de la grasa de Hoffa la convierten en una zona muy sensible⁵⁷. Por esta razón aquella puede desempeñar un papel importante en la producción dolor en las tendinopatías rotulianas, máxime cuando, tras escisión quirúrgica, se ha comprobado que con frecuencia aparece adherida a la cara posterior del tendón³⁴. Obviamente esta hipótesis goza de validez en un grupo muy selecto de tendinopatías.

      Hipótesis final sobre el dolor y las tendinopatías

      Todas las valoraciones quedan abiertas, ya que, si atendemos a la causa química como elemento causal, ésta debería desaparecer con el tratamiento farmacológico; del mismo modo, si la causa es puramente mecánica, no se comprende que el atleta lesionado pueda continuar con la práctica deportiva. La conclusión es que ninguna hipótesis o modelo es suficientemente consistente, ya que³⁵:

      1. La patología llamada tendinitis es, en realidad, en la mayoría de los casos una tendinosis.

      2. El tratamiento farmacológico con corticosteroides puede eliminar el dolor, aunque no siempre de modo permanente.

      3. Técnicas quirúrgicas como el desbridamiento longitudinal pueden aliviar el dolor.

      4. La morfología anormal del tendón es un factor de riesgo pero no una certeza de sintomatología.

      5. El trabajo excéntrico parece promover el acondicionamiento del tendón, especialmente en tendinopatías de origen excéntrico.

      BIBLIOGRAFÍA

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      2. Alfredson H, Thorsen K, Lorentzon R. In situ microdialysis in tendon tissue: high levels of glutamate, but not prostaglandin E2 in chronic Achilles tendon pain. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1999; 7(6):378-81.

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