Tendón. Antonio Jurado Bueno

producen de manera rápida, el proceso contrario, lamentablemente, es muy lento. Noyes et al. afirman que después de un período de inmovilización de 8 semanas son necesarios 12 meses para volver al punto inicial⁴⁶ (fig. 2-8).

       PREVENCIÓN DE LA ATROFIAPOR INMOVILIZACIÓN

      Todos los componentes del sistema musculoesquelético –hueso, cartílago, tendón, ligamento y músculo– se ven afectados en distinta y adversa medida por la inactividad, apareciendo la atrofia de partes blandas y la desmineralización del tejido óseo. Para combatir estos efectos indeseables podemos incluir trabajo de movilización activa y potenciación como prevención:

      FIGURA 2-8. Curva de Kirkendall: relación hipotética de los efectos del estrés y el movimiento en las respuestas del tejido blando conectivo. Tomado de: Woo SL-Y, Ritter MA, Amiel D, Sanders TM, Gomez MA, Kuei SC, Garfin SR, Akeson WH. The biomechanical and biochemical properties of swine tendonslong term effects of exercise on the digital extensors. Connect Tissue Res 1980; 7: 177-83.

      1. Potenciación previa a la inmovilización.

      2. Ejercicios durante la inmovilización.

      3. Movilización precoz.

      La posición de la articulación durante el período de inmovilización debe ser aquella que mantenga la relajación de la musculatura implicada, ya que la inmovilización con la musculatura estirada favorece la aparición de la atrofia^{6 65}.

      El entrenamiento previo a la inmovilización hace que los efectos indeseables de ésta disminuyan y que la atrofia por desuso sea apenas perceptible en las primeras semanas de inmovilización. Este tipo de trabajo está especialmente recomendado en pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía y tras la cual deban ser inmovilizados. El entrenamiento previo, además de tener efectos beneficiosos sobre los tejidos blandos y el hueso, permite conservar un estado propioceptivo óptimo.

      Durante la fase de inmovilización es necesario trabajar la musculatura involucrada en la articulación afecta de manera isométrica y las articulaciones adyacentes de manera isotónica, tanto de forma concéntrica como excéntrica. Igualmente, podemos trabajar con patrones importados del tratamiento neurológico como sinergias cruzadas y homolaterales, irradiaciones y otras técnicas. Es importante, cuando sea posible, emplear el trabajo en cadena cinética cerrada, ya que la cocontracción de los músculos agonista y antagonista controla el juego articular en los tres planos. Además, este tipo de ejercicios nos permite incluir trabajo del equilibrio y la coordinación³².

      Tras el período de inmovilización, lo más indicado es comenzar el trabajo articular de manera precoz, aunque es preciso ser prudentes para no provocar nuevas lesiones.

      La electroestimulación parece retrasar la aparición de la atrofia muscular^{22 23 30}, siendo más eficaz esta medida cuando el paciente efectúa una contracción voluntaria previa⁶. La instauración de este tipo de trabajo debe ser precoz, para obtener los efectos deseados, y constante en el tiempo.

       ENVEJECIMIENTO DEL TENDÓN

      Las propiedades mecánicas del colágeno están influidas por la edad. Los cambios más apreciables son la mayor rigidez del tendón y la disminución de su capacidad de estiramiento^{39 62}. El envejecimiento afecta por igual a todas las personas, disminuyendo la capacidad del tendón de manera progresiva. El proceso de envejecimiento está previsto genéticamente y no puede ser considerado como algo patológico, si bien es cierto que el grado de afectación depende de múltiples factores, que pueden ser genéticos, dependientes del estilo de vida o debidos a la presencia de enfermedades⁴⁴.

      Los cambios son apreciables a partir de los treinta años de vida como término medio. A partir de esta edad la capacidad muscular decrece, el tiempo de conducción neuronal es mayor y el resto de las grandes funciones del organismo comienzan a sufrir un retroceso⁴⁴.

       FIGURA 2-9. Representación gráfica de la pérdida de células por mm3en relación con los primeros años de vida.

       Cambios celulares

      Desde el nacimiento comienza una disminución considerable de la cantidad de células, de manera fisiológica, al tiempo que se suceden los cambios intracelulares (fig. 2-9).

      Dentro de los múltiples cambios que acontecen a nivel celular, el más destacable es la disminución del número de tenoblastos y de organelas responsables de la síntesis de proteínas y aminoácidos. Decrece igualmente el número de capilares y, con ello, la irrigación del tendón, lo que da lugar a la aparición de diversas tendinopatías: degenerativas, debidas a la hipoxia, degeneración mucoide, tendolipomatosis y tendinopatía calcificante^{29 32}.

      FIGURA 2-10. Variación de la sección tendinosa por mm2debido al envejecimiento. Es apreciable el aumento del grosor y, por ende, de la rigidez del tendón con los años.

       Cambios de la matriz celular

      La alteración más significativa es la disminución de agua y mucopolisacáridos extracelulares y del área por sección de la fibra de colágeno (fig. 2-10); en cambio, aumentan los enlaces entre las moléculas de tropocolágeno. La actividad enzimática también decrece con la edad, y todo ello causa que el tendón aparezca más rígido y más desestructurado en cuanto a la alineación del colágeno^{29 31 39 51 62}.

       Cambios en la biomecánica

      El cambio más significativo en el interior del tendón es la afectación del colágeno^{51 62}. La cantidad de colágeno es menor porque la capacidad regenerativa es menor; en ello influye de forma inexorable la menor actividad enzimática⁶². Otra característica definitiva es la abundancia de enlaces cruzados no reducibles, lo que afecta a la biomecánica del tendón por: 1) incremento de la resistencia a las enzimas de degradación; 2) reducción de la solubilidad del colágeno; 3) incremento de la rigidez mecánica. Por ello, el número de enlaces cruzados del colágeno se ha convertido en uno de los biomarcadores para conocer la edad del sujeto²⁹.

       BIBLIOGRAFÍA

      1. Ahmed IM, Lagopoulos M, McConnell P, Soames RW, Sefton GK. Blood supply of the Achilles tendon. J Orthop Res 1998; 16(5):591-6.

      2. Akeson WH, Amiel D, Abel MF, Garfin SR, Woo SL. Effects of immobilization on joints. Clin Orthop 1987; (219):28-37.

      3. Arner O, Lindholm A, Orell SR. Histologic changes in subcutaneous rupture of the Achilles tendon; a study of 74 cases. Acta Chir Scand 1959; 116(5-6):484-90.

      4. Barfred T. Experimental rupture of the Achilles tendon. Comparison of experimental ruptures in rats of different ages and living under different conditions. Acta Orthop Scand 1971; 42(5):406-28.

      5. Barfred T. Histology of the rat Achilles tendon before and after tendon rupture. Acta Pathol Microbiol Scand [A] 1971; 79(3):287-92.

      6. Basas García A. Metodología de la electroestimulación en el deporte. Fisioterapia 2001; 23(Mong 2):36-47.