Гигиена полости рта. Монография. Г. М. Флейшер

группу входят молочнокислые стрептококки, лактобактерии, актиномицеты, лептотрихии и коринебактерии. Причем стрептококки, актиномицеты и коринбактерии могут развиваться и в основной среде. Наиболее интересным видом молочнокислых стрептококков является Str. mutans в связи с его резко выраженными кариесогенными свойствами.

      Среди ацидофильных бактерий зубной бляшки, взятой с кариозного поражения, 15% составляют нитевидные формы (актиномицеты, лактобациллы и лептотрихии).

      Появление зубного налета начинается спустя несколько минут после образования безмикробной пелликулы и состоит из практически одновременной адсорбции на поверхности зуба протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток. Через несколько дней зубной налет переходит в стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой структурно сложное полимикробное образование толщиной до 200 мкм. На этой стадии он наиболее опасен для эмали зубов, поскольку продуцируемые патогенные факторы, такие как гидролитические ферменты (протеиназы, гиалуронидазы и др.) и различные органические кислоты (молочная, пропионовая уксусная и др.), могут вызывать растворение пелликулы, химическое разрушение и растворение эмали зуба. При этом зубной налет удаляется вместе с отторгаемыми частями зубной эмали. Однако в тех случаях, когда и зрелом зубном налете создаются условия анаэробиоза, происходит изменение состава микроорганизмов (смена аэробов анаэробами), снижение продукции кислоты и увеличение рН, накопление кальция и его отложение в виде фосфорнокислых солей, наблюдается переход зубного налета в стадию, которая называется зубным камнем.

      Keyes (1962) считал, что патологический процесс при кариесе обусловливается взаимодействием триады, включающей в себя человека, микрофлору и пищу.

      Зубной налет человека, содержащий микроорганизмы и некоторое количество пищевых субстратов, активизирует кариозный процесс, если не является его причиной. Инокуляция в полость рта зубного налета стерильным животным, содержащимся на кариесогенной диете, вызывает у них кариес (Keyes, 1962).

      При кариесе происходит заметное снижение рН зубного налета в области поражения. Stephan (1940), Etherington и Trimble (1934) с помощью микроколориметрической техники измеряли рН зубного налета, который, по их данным, в области кариозного поражения составлял в среднем 5,2. Stephan (1944) отметил рН 5,0 кариесактивного зубного налета. М. Я. Берри (1948) путем измерения локального рН на поверхности кариозных зубов с помощью сурьмяных электродов установил, что концентрация ионов водорода при кариесе снижается по сравнению с нормой. Так, рН ниже 6,0 зарегистрирован в 13,6% случаев, 5,1—5,5 -в 14,3% и ниже 5,0 – в 5,7% случаев.

      В кариозном очаге образуется главным образом молочная кислота (Fosdick et al., 1955), однако найдены и другие кислоты: уксусная, бутиловая, пропиоповая и другие, которые могут составлять ¹/₃—¹/₂ объема общей кислотности в очаге кариозного поражения (Fosdick, Wessinger, 1937; Neuwirthi, Summerson, 1951).

      Устойчивость