Внутренние болезни. Том 1. Коллектив авторов

напряжения углекислого газа в крови и нарастании ацидоза рекомендуется интубация трахеи и проведение аппаратной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха. В случаях когда по каким-либо причинам не удается обеспечить адекватную вентиляцию легких, возможно применение ощелачивающих растворов. Однако при этом во избежание ятрогенного алкалоза достижение полной коррекции дефицита оснований не рекомендуется.

      Улучшение сократимости миокарда у больных с острыми коронарными синдромами, осложненными острой левожелудочковой недостаточностью, достигается путем уменьшения ишемии сердечной мышцы. С этой целью применяются средства, обеспечивающие гемодинамическую разгрузку сердца (периферические вазодилататоры, диуретики) и восстановление коронарного кровотока (тромболитики, механическая реваскуляризация). Сердечные гликозиды в терапии отека легких не только неэффективны, но и опасны, так как с высокой частотой вызывают желудочковые нарушения ритма и за счет инотропной стимуляции могут способствовать расширению зоны некроза миокарда. Основанием для пробного применения сердечных гликозидов может быть только сочетание отека легких с тахисистолической формой фибрилляции предсердий.

      1.11.3. Кардиогенный шок

      Кардиогенный шок – наиболее тяжелая форма острой СН. Термином «кардиогенный шок» обозначают состояние тканевой гипоперфузии, обусловленное снижением сердечного выброса, которое сохраняется после коррекции преднагрузки. К кардиогенному шоку не относят случаи синдрома низкого сердечного выброса, связанного с гиповолемией, вазовагальными реакциями, электролитными нарушениями, побочными эффектами лекарственной терапии, тахи- и брадиаритмиями.

      Выраженное снижение сердечного выброса у больных ИМ может быть обусловлено не только падением сократимости миокарда, но и другими причинами: гиповолемией (в связи с рефлекторной сосудистой реакцией на боль), брадикардией (например, вследствие полной атриовентрикулярной блокады), резким увеличением ЧСС (при желудочковой тахикардии или тахисистолической форме фибрилляции предсердий). В связи с этим на практике диагноз кардиогенного шока нередко устанавливается методом исключения, когда симптомы не исчезают после устранения гиповолемии и нормализации ритма сердца. У больных с обширными ИМ, охватывающими 40 – 50 % массы левого желудочка, снижение сердечного выброса может иметь смешанный генез.

      Схема патогенеза кардиогенного шока при ИМ представлена на рис. 1.14.

      Рис. 1.14. Патогенез кардиогенного шока при инфаркте миокарда

      Резкое снижение сердечного выброса вызывает спазм периферических сосудов. Централизация кровообращения позволяет в течение некоторого времени сохранить на адекватном уровне кровоснабжение жизненно важных органов. Однако при этом развивается гипоперфузия периферических органов и тканей. Расстройства микроциркуляции усугубляются