Внутренние болезни. Том 1. Коллектив авторов

часами, даже минутами, например при обширном ИМ, или растягиваться на годы и десятилетия – у пациентов с хронической ИБС, АГ, клапанными пороками сердца и др. Патогенетические механизмы хронической СН универсальны и не зависят от этиологии повреждения сердца.

      С самых ранних этапов формирования хронической СН активируются компенсаторно-приспособительные механизмы, препятствующие снижению сердечного выброса, основными из которых являются механизм Франка – Старлинга (увеличение силы сокращения мышечного волокна по мере возрастания его диастолического растяжения) и увеличение ЧСС.

      Механизм Франка – Старлинга в норме обеспечивает адаптацию сердца к повышенной нагрузке, а при его повреждении позволяет сохранить ударный объем крови, несмотря на снижение сократимости миокарда. Однако компенсаторные возможности данного механизма небезграничны. Приближение к пределу растяжимости мышечного волокна сопровождается снижением прироста силы его систолического укорочения, а достижение этого предела приводит к падению мощности сокращения. В связи с этим, по мере усиления дилатации желудочка, происходит истощение компенсаторных возможностей механизма Франка – Старлинга, способность миокарда развивать дополнительное напряжение падает и начинается прогрессирующее снижение ударного объема крови.

      Увеличение ЧСС представляет собой быстрый механизм адаптации сердца к повышению метаболических потребностей организма, что наблюдается, например, при физической нагрузке. При уменьшении ударного объема крови вследствие повреждения сердца увеличение ЧСС позволяет сохранить на нормальном уровне величину минутного объема кровообращения. Вместе с тем укорочение диастолы сопровождается снижением эффективности тахикардии как механизма, препятствующего снижению сердечного выброса, а при выраженном возрастании ЧСС тахикардия становится дополнительным фактором, способствующим уменьшению разовой производительности сердца.

      Снижение сердечного выброса вызывает констрикцию периферических сосудов. Этот компенсаторно-приспособительный механизм позволяет сохранить перфузию жизненно важных органов за счет ухудшения кровотока на периферии. Нарушение кровоснабжения почек влечет за собой задержку натрия и воды, что, с одной стороны, способствует увеличению венозного возврата (а следовательно, активации механизма Франка – Старлинга), но с другой вызывает формирование застойного синдрома.

      Таким образом, действие компенсаторно-приспособительных механизмов при хронической СН является фазовым: адаптационные процессы по мере их усиления переходят в патологическую фазу, приобретая повреждающий характер.

      Основную роль в развитии компенсаторно-приспособительных реакций играет гиперактивация ряда нейрогуморальных систем. С другой стороны, по этой же причине происходит и переход адаптационных процессов в патологическую фазу. Нейрогуморальные системы, участвующие в регуляции кровообращения, можно разделить на две группы. В первую