Серия книг ПРО Кожу: Атопический дерматит. Даниил Зельманович Янкелевич

но что поделать.

      Генетические факторы

      Есть локусы, связанные с аномалиями кожного барьера, в частности – комплекс эпидермальной дифференцировки на хромосоме 1q21, который включает филлагрин, и новые локусы, включая гены-кандидаты, участвующие в регуляции врожденного хозяина, защиты и функции Т-клеток. Однако на эти локусы генетической предрасположенности приходится менее 20 процентов общей наследуемости атопического дерматита, при этом большая часть этого остается в значительной степени необъяснимой. Варианты FLG – варианты с потерей функции в FLG, расположенные в комплексе эпидермальной дифференцировки на хромосоме 1q23.3 и кодирующие профилаггрин (предок филаггрина). Пишу проще – есть проблемы в генетическом материале, которые влияют на создание белка филлагрина (его аминокислоты задерживают воду в коже, не забыли же еще?).

      Иммунное нарушение регуляции и воспаления

      Как врожденный, так и приобретенный иммунный ответ играют роль в развития воспаления 2 типа при атопическом дерматите. Кроме АД в список входят – Бронхиальная астма, хронический полипозный синусит (проблемы с носом и околоносовых пазух) и эозинофильный эзофагит (проблемы с пищеводом). Происходит активация определенных клеток (а именно Т-хелперов, которые должны усиливать иммунный ответ) и синтез белков (Т2-цитокинов, как IL-4, IL-13, TSLP и IL-31) и это патологическое комбо приводит к развитию системного воспалительного процесса.

      При атопическом дерматите хронический зуд возникает в результате сложных взаимодействий между нечувствительными к гистамину периферическим нервными волокнами, кератиноцитами (кирпичиками) и иммунными клетками Т-хелперами.

      Тут надо запомнить, что в результате патологической воспалительной реакции – могут не так хорошо работать антигистаминные средства (хоть пей по несколько раз в день Супрастин – эффекта может не быть, кроме снотворного).

      Изменение кожного микробиома

      У большинства пациентов с атопическим дерматитом наблюдается существенное изменение кожного микробиома (совокупность всех микроорганизмов на коже), характеризующееся снижением разнообразия бактериального сообщества и чрезмерным ростом Staphylococcus aureus (Золотистый Стафилококк), особенно в пораженной коже, при обострении АД – очень низкое разнообразие микроорганизмов на коже. Подождите? У нас на коже куча микробов, а мы переживаем, что их становится меньше, при воспалении? Надо пойди срочно в баню и с помощью дегтярного мыла с мочалкой эту всю шелуху смыть! Нет, нет! Чем большее их разнообразие на коже – тем она здоровее. Микроорганизмы участвуют в процессе нормализации рН-баланса, обновления клеток, укрепления гидролипидной мантии и защищают кожу от ультрафиолетового излучения, перепадов температур, свободных радикалов. Так что у нас с ними – симбиоз.

      Клинические проявления

      «У тебя аллергия на сладкое с детства»

      Общие признаки. Сухость кожи и сильный зуд являются основными моментами