Кинь виклик старості. Як у 60 виглядати на 30 і почуватися на 18. Элизабет Блэкберн

запальне старіння та продовжити період здоров’я якомога довше, вам потрібно запобігти хронічному запаленню. І великою мірою контроль запалення означає захист ваших теломер. Оскільки клітини з дуже короткими теломерами розсилають безперервні запальні сигнали, ви маєте підтримувати здорову довжину цих теломер.

      Короткі теломери і серцево-судинні захворювання

      Усі наші артерії, від великих до малих, вистилають шари клітин під назвою ендотелій. Якщо ви хочете, щоб ваша серцево-судинна система залишалася здоровою, клітини ендотелію мають оновлюватися, захищати вистилку і не давати імунним клітинам проникати крізь стінку артерій.

      Але у людей із короткими теломерами в лейкоцитах ризик серцево-судинних захворювань зростає. (Зазвичай короткі теломери в крові свідчать про короткі теломери також в інших тканинах, як-от ендотелій.) Люди з поширеними генетичними варіаціями, що призводять до коротших теломер, також більш схильні до серцево-судинних проблем14. Проста приналежність до третини населення з найменшою довжиною теломер крові означає, що в майбутньому розвиток серцево-судинних захворювань у вас на 40 % імовірніше15. Чому? Усіх причин ми не знаємо, але одна з них – це немічність судин. Коли короткі теломери зумовлюють передчасне старіння клітин, ендотелій не може оновлюватися для формування міцної, гладенької вистилки кровоносних судин. Він стає слабшим і вразливішим до хвороб. Під час досліджень судинної тканини з бляшками справді виявляють короткі теломери.

      Ба більше, короткі теломери клітин крові можуть спричинити запалення, яке створить передумови для серцево-судинних захворювань. Запальні клітини приліплюються до стінок артерій і захоплюють холестерин, утворюючи нові бляшки або роблячи нестабільними старі. Якщо ж бляшка розривається, поверх неї може формуватися згусток крові, блокуючи артерію. А якщо це коронарна артерія, він перекриває кровопостачання серця й призводить до серцевого нападу.

      Короткі теломери і хвороби легень

      Ті, хто страждає на астму, хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) і фіброз легень (дуже серйозне, незворотне захворювання, під час якого легенева тканина рубцюється й ускладнює дихання), мають коротші теломери імунних і легеневих клітин, аніж здорові люди. Зокрема, фіброз легень виникає через поганий стан теломер – про це свідчить виявлення цієї хвороби у людей, які, на свою біду, успадкували рідкісні генетичні мутації теломер. Крім цього показового факту, знайдено й кілька інших незаперечних доказів. Разом вони чітко вказують на неналежний стан теломер як спільну глибинну проблему, що робить свій внесок до ХОЗЛ, астми, легеневих інфекцій і порушення роботи легень – і це стосується всіх, а не лише людей із рідкісною мутацією гена теломер. Коли теломери у поганому стані, стовбурові клітини та судини легень стають немічними. Вони не можуть продовжувати оновлення легеневих тканин і сповна забезпечувати їхні потреби. Немічність імунних клітин створює прозапальне середовище, яке ще більше обтяжує