Keha peab arvet. Bessel van der Kolk

või skisoafektiivne?” Ta vaikis ja silitas lõuga, ilmselgelt sügavalt mõttes. „Ma arvan, et nimetaksin teda Michael McIntyre’iks¹⁶,” vastas ta lõpuks.

      Semrad õpetas meile, et enamik inimlikke kannatusi on seotud armastuse ja kaotusega ning et terapeutide töö on aidata inimestel elutegelikkust „tunnistada, kogeda ja taluda” – koos kõigi selle rõõmude ja südamevaludega. „Meie kannatuste suurim allikas on valed, mis me endale räägime,” tavatses ta öelda, õhutades meid oma kogemuse iga tahu puhul enda vastu ausaks jääma. Ta ütles sageli, et inimesed ei areneks kunagi edasi ilma teadmata, mida nad teavad, ning tundmata, mida nad tunnevad.

      Mäletan, et olin üllatunud, kuuldes seda silmapaistvat, eakat Harvardi professorit pihtimas, kui lohutav oli tema jaoks tunda õhtuti uinudes enda vastas oma naise peput. Enda niisuguseid lihtsaid inimlikke vajadusi paljastades aitas ta meil mõista, kui olulised need inimese elus on. Suutmatus neid endale tagada toob kaasa tömbistatud eksistentsi, ükskõik kui kõrgelennulised on meie mõtted ja maailmakuulsad me saavutused. Tervenemine, ütles ta meile, sõltub kogemuslikust teadmusest: saad oma elu eest täielikult hea seista üksnes siis, kui suudad tunnustada oma kehalist reaalsust, koos kõigi selle anatoomiliste mõõdetega.

      Meie elukutse liikus sellegipoolest teises suunas. Aastal 1968 avaldas ajakiri American Journal of Psychiatry selle osakonna uurimistöö tulemused, kus ma abilisena töötanud olin. Need näitasid ühehäälselt, et skisofreenilised patsiendid, kes said ainult ravimravi, tervenesid paremate tulemustega kui need, kes vestlesid Bostonis kolm korda nädalas parimate terapeutidega.¹⁷ See uuring oli üks paljudest teetähistest rajal, mis järk-järgult muutis meditsiini ja psühhiaatria lähenemist psühholoogilistele probleemidele: alates talumatute tundmuste ja suhete lõputult varieeruvatest väljendusvormidest kuni diskreetsete „häirete” ajuhaiguse mudelini.

      Seda, kuidas meditsiin inimkannatustesse suhtub, on alati määratletud igal ajahetkel saadaoleva tehnoloogia abil. Enne valgustusajastut omistati käitumishälbeid Jumala tahtmisele, patule, maagiale, nõidadele ja kurjadele vaimudele. Alles 19. sajandil hakkasid Prantsuse ja Saksa teadlased uurima käitumist kui kohanemist maailma keerukusega. Nüüd kerkis esile uus paradigma: viha, iha, uhkus, ahnus, ihnsus ja laiskus – nagu ka muud probleemid, mille ohjes hoidmiseks on inimesed alati vaeva näinud – vormiti ümber „tõbedeks”, mida on võimalik õigete kemikaalide manustamisega ravida.¹⁸ Paljud psühhiaatrid tundsid kergendust ja heameelt, kui said olla „päristeadlased” nagu nende medkooli kursusekaaslased, kellel olid laborid, loomkatsed, kallid seadmed ja keerulised diagnostikatestid, ning Freudi ja Jungi taoliste udused teooriad sinnapaika jätta. Üks tunnustatud psühhiaatriaõpik läks koguni niikaugele, et kuulutas: „Vaimuhaiguse põhjuseks peetakse nüüd aju kõrvalekallet, keemilist tasakaalutust.”¹⁹

      Nagu mu kolleegid, tervitasin minagi farmakoloogilist revolutsiooni innukalt. 1973 sai minust MMHC esimene psühhofarmakoloogia pearesident. Võisin olla ka Bostoni esimene psühhiaater, kes määras maniakaaldepressiivse patsiendi raviks liitiumi. (Olin lugenud austraallase John Cade’i tööst liitiumiga ning saanud haiglanõukogult loa seda katsetada.) Naine, kes oli viimased kolmkümmend viis aastat olnud igas maikuus maniakaalne ja igas novembris suitsiidselt depressiivne, lakkas liitiumiravil nende kahe seisundi vahel pendeldamast ja jäi kolmeks minu hoole all oldud aastaks stabiilseks. Kuulusin ka USA esimesse teadlasterühma, mis testis psühhoosivastast Clorazili kroonilistel patsientidel, kes olid lukustatud vanade hullumajade tagaruumidesse.²⁰ Mõne patsiendi reaktsioon oli imepärane: inimesed, kes olid suure osa oma elust olnud suletud iseenda eraklikku ja kohutavasse reaalsusse, olid nüüd võimelised pöörduma tagasi oma perekonda ja kogukonda; patsiendid, kes olid kinni kiilutud süngusse ja meeleheitesse, hakkasid reageerima inimliku kontakti ilule ning töö ja mängu rõõmudele. Need hämmastavad tulemused tekitasid meis optimismi, et lõpuks ometi saame me inimlikele kannatustele lõpu teha.

      Psühhoosivastased ravimid olid peamine tegur Ameerika Ühendriikide vaimuhaiglates elavate inimeste arvu vähendamisel: 1955. aastal oli neid üle 500 000, 1996. aastal alla 100 000.²¹ Tänapäeva inimestele, kes ei tea, milline nägi maailm välja enne nende raviviiside kasutuselevõttu, on selline muutus peaaegu kujuteldamatu.

      Esimese aasta meditsiinitudengina külastasin ma Kankakee riigihaiglat Illinoisis ja nägin tursket arstiabilist külmaveevoolikuga uhtmas tosinat räpast, alasti, segases olekus patsienti mööblita päevapalatis, kus põrandas olid äravoolurestid. See mälestus tundub praegu pigem luupainaja kui millegi reaalsena, mida ma oma silmaga nägin. Mu esimene töö pärast residentuuri lõpetamist 1974. aastal oli eelviimase juhataja ametikoht kunagi auväärses institutsioonis, Bostoni riigihaiglas, mis varem oli majutanud tuhandeid patsiente ja laiunud tosinate hoonetega üle sadade aakrite, kus muuhulgas olid kasvuhooned, aiad ja töökojad – enamik neist selleks ajaks varemeis. Minu ametiajal hajutati sealseid patsiente järk-järgult „ühiskonda” – katusmõiste anonüümsetele varjupaikadele ja hooldekodudele, kus enamik neist lõpetas. (Iroonilisel moel asutati too haigla „asüüliumina”, mis tähendab „pelgupaika”, kuid omandas hiljem kurjakuulutava varjundi. 1979, peagi pärast mu tööleasumist veteranide kliinikus, keerati Bostoni riigihaigla väravad alatiseks lukku ja sellest sai tondilinn. Selles haiglas töötades jätkasin ma tööd MMHC psühhofarmakoloogialaboris, mis keskendus nüüd uuele uurimissuunale. 1960-ndatel olid USA Riiklike Tervisekeskuste (NIH) teadlased hakanud välja töötama tehnikaid hormoonide ja neurotransmitterite isoleerimiseks ning veres ja ajus mõõtmiseks. Neurotransmitterid on keemilised virgatsid, mis edastavad infot ühelt närvirakult teisele, võimaldades meil maailmaga tõhusalt sidestuda.

      Nüüd, mil teadlased olid leidnud tõendeid, et norepinefriini ebanormaalne tase on seotud depressiooniga ja dopamiinitase skisofreeniaga, tekkis lootus, et meil õnnestub välja töötada ravimeid, mis võtavad sihikule aju spetsiifilised anomaaliad. See lootus ei täitunud kunagi, kuid meie pingutused mõõtmistöös, kuidas ravimid võivad vaimseid sümptomeid mõjutada, viisid välja selle elukutse veel ühe põhjaliku muutuseni. Teadlaste vajadus täpse ja süsteemse viisi järele oma leidude edasiandmiseks tipnes niinimetatud uurimisdiagnostiliste kriteeriumide väljatöötamisega, milles mina osalesin tühise uurimisassistendina. Neist kriteeriumidest kujunes lõpuks alus esimesele kavakindlale süsteemile psühhiaatriliste probleemide diagnoosimiseks, APA käsiraamatule „Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders” (vaimsete häirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat, edaspidi DSM), millele üksmeelselt viidatakse kui „psühhiaatria piiblile”. Rajatähiseks saanud 1980. aasta DSM-III eessõna oli asjakohaselt tagasihoidlik ning tunnistas, et see diagnostikasüsteem on ebatäpne – koguni nii ebatäpne, et seda ei tohiks kohtumeditsiinis või kindlustusjuhtumite käsitlemisel iial kasutada.²² Nagu peagi näeme, oli selline tagasihoidlikkus kahetsusväärselt lühiajaline.

      ÕPITUD ABITUS

      Hõlmatud nii paljude õhus rippuvate küsimustega traumaatilise stressi kohta, hakkas mind paeluma idee, et tärkav neuroteaduse valdkond võiks pakkuda mõningaid vastuseid, ning ma hakkasin osalema Ameerika Neuropsühhofarmakoloogia Kolleegiumi (ACNP) koosolekutel. 1984. aastal pakkus ACNP mitmeid huvitavaid loenguid ravimiarendusest, kuid alles mõni tund enne planeeritud lendu tagasi Bostonisse kuulsin ma ettekannet Colorado Ülikooli teadurilt Steven Maierilt, kes oli teinud Pennsylvania Ülikoolis koostööd Martin Seligmaniga. Ettekande teemaks oli loomadel ilmnev õpitud abitus. Maier ja Seligman olid korduvalt andnud valusaid elektrilööke lukustatud puuri suletud koertele. Nad nimetasid seda seisundit „õpitud abituseks”.²³ Koeraarmastajana mõistsin ma, et poleks ise eales saanud niisugust uuringut läbi viia, kuid mulle pakkus huvi, kuidas niisugune julmus võiks loomi mõjutada.

      Pärast korduvate elektrilöökide andmist avasid teadlased puuride uksed ja andsid seejärel koertele uue elektrilöögi. Kontrollrühma kuuluvad koerad, kellele polnud kunagi varem elektrilööki antud, jooksid otsemaid minema, kuid need koerad, kes olid varem allutatud õpitud abitusele, ei teinud katsetki põgeneda, olgugi et puuriuks oli pärani – nad lihtsalt lamasid puuripõrandal, niutsusid ja roojasid. Pelk põgenemise võimalus ei pruugi panna traumeeritud loomi, ega inimesi, tingimata vabadusse pagema. Nagu Maieri ja Seligmani