О первородстве великороссов и о вреде мутаций. Часть 1. Вячеслав Жуков

При сильном мутагенном давлении эти пороги могут быть «взломаны» – и что же? Изменение первичной и даже третичной структуры белка (глобулы) еще не означает новой функции [3] Волькенштейн М. В. (1985, № 6, с. 86–89), а последняя отнюдь не тождественна новому признаку; новая функция – прежде всего отказ от старой, то есть больной, часто обреченный организм.

      Согласно учению, формирование нового полезного признака идет постепенно (градуально), но ни на одном из промежуточных этапов «недоделанный признак» не дает никаких дополнительных преимуществ организму (это, скорее, помеха) и, согласно принятым принципам, такие изменения должны элиминироваться, попросту говоря, «выметаться» естественным отбором (противоречие!). Можно показать, что мутационный прогресс вообще невозможен, однако для «чистоты эксперимента» обратимся собственно к биологам и экспериментальным данным. Попытки рассчитать вероятность эволюции, исходя из частоты точечных мутаций или замены аминокислот, следует признать некорректными, поскольку они сильно различаются для разных участков генома и белков. Поэтому за «единицу» мутации примем ген – последовательность нуклеотидов, кодирующих отдельный признак. Здесь разброс данных существенно ниже: они ограничены, по крайней мере, сверху довольно стабильными величинами; сверхустойчивые гены, на существование которых указывает современная научная периодика, в данном случае не смазывают общей картины.

      В поисках наиболее надежных данных полезно обратиться к классике: Меллер Г. Дж. (1937. С. 178–205). по определению частот мутирования у дрозофилы показали, что спонтанно мутации возникают очень редко – с частотами 10-5-10-6 (один мутантный ген на 105–106)». Корогодин В. И., Когородин В. Л. и Файси Чю (1990, № 2, с. 6.) [9] А какова доля «полезных» песчинок в хронометре? «Большинство мутаций (обычно 70–80 %) в случае фенотипического проявления настолько нарушают строение и физиологию организма, что губят его (летальная мутация). Остальные в той или иной мере снижают жизнеспособность организма, но позволяют ему выжить в благоприятных условиях (условно-вредные мутации). И лишь ничтожная доля (0,01 или 0,001 %) может в какой-то степени повысить адаптивные свойства организма (полезные)» Волькенштейн М. В. (1985, № 6, с. 28). Таким образом, лишь одна особь из 10⁹–10¹¹ может приобрести приспособительный признак, да и то лишь предположительно, в потенции («ненаблюдаемые»…). Для высших это число нужно увеличить, как минимум, на несколько порядков, поскольку столь серьезные изменения в геноме половых клеток приводят, как правило, к бесплодию уже в первом поколении – речь идет, видимо, об одной особи из квадриллионов в лучшем случае. Такие числа относятся к астрономическим, но проблема этим не исчерпывается. Спрашивается: сколько нужно времени для формирования 30 000 (последние данные) генов человеческого организма, даже если допустить, что каждый раз формируются только нужные признаки, а весь процесс идет параллельно, хотя такое допущение просто нелепо: все эти гены должны рано