Боль в пояснице. Виталий Давидов

(TNF-α) и интерлейкина-1 бета (IL-1β)). После интенсивной физической нагрузки содержание мышечного IL-6 в плазме может возрастать в 100 раз (уровень растет по экспоненте), при этом постоянные тренировки/физическая активность поддерживают низкий базальный уровень данного миокина, если он вырабатывается мышцами непосредственно во время физической работы без первичной активации фактором некроза опухоли (при воспалении, например). «Острый» физнагрузочный IL-6 усиливает чувствительность к глюкозе и увеличивает ее поглощение, усиливает окисление жирных кислот, обеспечивая энергетическим субстратом работающие мышцы во время физической нагрузки. Стимулирует синтез инсулина бета-клетками, положительно влияет на их пролиферацию и защищает от апоптоза.

      Как цитокин, IL-6 также может синтезироваться и жировой тканью (адипоцитами). У малоподвижных людей высокий уровень циркулирующего плазменного IL-6 положительно связан с развитием ожирения и инсулинорезистентностью. IL-6 ингибирует экспрессию субстрата рецептора инсулина 1 (IRS1) и транспортера глюкозы 4 типа (GLUT4) в адипоцитах (здравствуй диабет 2 типа!). Жировая ткань может обеспечить до 35% циркулирующего провоспалительного IL-6, что определяет его роль в хроническом низкогредиентном воспалении.

      Участвует в регуляции иммунного ответа на повреждение тканей: при «острых» выбросах реализует свои противовоспалительные эффекты через подавление фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-1бета – главных провоспалительных цитокинов. Через активацию синтеза IL-10 – главного противовоспалительного цитокина, влияет на поляризацию макрофагов во 2 тип – противовоспалительный/репаративный. Мышечный IL-6 подавляет действие главного воспалительного цитокина интерлейкина 1-бета (IL-1β) через стимуляцию синтеза антагониста его рецептора (IL-1Ra).

      Хронический «выброс» жирового и/или иммунного IL-6, наоборот, усиливает действие фактора некроза опухоли – альфа (TNF-α) и интерлейкина 1-бета (IL-1β), являясь, таким образом, причиной хронизации заболеваний.

      Как цитокин стимулирует оборот костной ткани путем регулирования резорбции кости и выработки остеокальцина и RANKL. Усиливает катаболизм мышечных белков в мышцах с высоким содержанием «жирового» IL-6 (неработающие мышцы), таким образом, являясь синергистом миостатина в плане развития саркопении. «Мышечный» нагрузочный IL-6 стимулирует мультипликацию сателлитных клеток в мышечной ткани, способствуя гипертрофии мышц.

      Вместе с адреналином мышечный IL-6 мобилизируют и активируют специфические типы клеток натуральных киллеров (NK), которые подавляют рост раковых клеток.

      Таким образом, «острый» мышечный IL-6 – хорошо; «хронический» жировой и/или иммунный – очень плохо.

      Миостатин (Myostatin) – миокин гиподинамии – вырабатывается мышечными клетками и активно секретируется в кровь. Приводит к снижению роста мышечной ткани путем подавления пролиферации, дифференцировки миоцитов и синтеза белка. Негативно регулирует объем мышц: при низком уровне миостатина