Tendón. Antonio Jurado Bueno

tercer grupo de fibras que sólo se rompen cuando son sometidas a sobreestiramiento¹². Arner et al. estudiaron a 74 pacientes afectos de rotura del tendón de Aquiles y encontraron signos histopatológicos degenerativos previos a la rotura del tendón³.

      El comportamiento del tendón sometido a estrés es variable, respondiendo a varios factores: morfología, velocidad de la tensión aplicada y edad. Los tendones largos, debido a su mejor diseño, son menos propensos a la rotura que los de morfología corta y ancha. Los tendones, en general, son fuertes, pero poco resistentes, de manera que si se les aplica una carga de manera cíclica, ocurre una deformación plástica residual después de cada ciclo, mostrando la susceptibilidad del tendón a la fatiga²⁵.

      Como ya se ha dicho, existen muchos factores que influyen en el comportamiento biomecánico del tendón. Mientras que unos son discutidos como causantes de lesión en el tendón, otros son claramente aceptados, y entre ellos se citan: nivel de actividad, edad, sexo, peso corporal e inmovilización.

      Desde el punto de vista biomecánico, los mecanismos lesionales que incluyen tanto el cuerpo del tendón como sus uniones muscular y ósea pueden afectarse tanto de forma aguda como crónica, dependiendo de la aparición súbita e inesperada de la lesión, en caso de lesión aguda, o bien debido al sobreuso, es decir, al abuso o agotamiento de la capacidad de recuperación tisular.

       ¿Cómo responde el tendón a la carga?

      El tendón actúa como un muelle biológico, almacenando y liberando energía durante el movimiento y regulando la intervención mecánica del músculo⁶⁶. Gran parte de los estudios referidos al comportamiento del tendón bajo carga se han desarrollado con animales de laboratorio, y los pocos que se han diseñado sobre seres humanos se han desarrollado sobre especímenes congelados, que por este motivo han perdido parte de sus propiedades⁵³.

      Si consideramos que el tendón se encuentra en serie con el músculo, el estrés máximo del tendón es igual a la tensión específica del músculo multiplicada por el ratio del área de la sección de la UMT. Si consideramos la velocidad un factor capaz de aumentar de forma sustantiva el estrés, se infiere que el tendón no se encuentra en peligro de rotura a menos que sea sometido a un estiramiento rápido, como ocurre con frecuencia durante la contracción muscular excéntrica⁵³.

      En el tendón sometido a trabajo físico se observan diferencias en las propiedades mecánicas que se aprecian en el aumento del diámetro de las fibrillas de colágeno y del número de enlaces intermoleculares⁵³, así como en cambios de la naturaleza de éstos. La hipertrofia del tendón se asocia con el aumento de la hidroxilación de los enlaces intermoleculares en el colágeno de tipo I²¹; las restantes propiedades estructurales permanecen prácticamente inalterables⁵³.

      El grupo de trabajo del Sports Medicine Research Unit and Team Danmark test Center ha estudiado el comportamiento del tendón sometido a sobrecarga utilizando el método de microdiálisis para determinar la pérdida de colágeno tipo I y comparando la medición de colágeno propéptido y los productos de degradación del colágeno en el tendón de Aquiles. Tres días después de realizar trabajo físico, se observó un aumento de la síntesis de colágeno, mientras que sólo se observaron incrementos marginales de las concentraciones de procolágeno, las cuales se produjeron en el plasma. Esto indica una adaptación del tendón a una carga de trabajo aguda. La adaptación fue precedida por una elevación de la concentración en los tejidos de prostaglandina E2, la cual interviene en la cascada que estimula la producción de colágeno tipo I. Igualmente, se observó un aumento del flujo sanguíneo y de la saturación de oxígeno⁴³.

       FORMACIÓN DEL ESPOLÓN (ENTESOFITO)

      Es muy discutida la causa fundamental, pero se acepta comúnmente que la entesitis puede derivar en calcificaciones, espolones u otras formaciones osteofitarias.

      Es sabido que la UOT o entesis comprende 4 zonas: tejido conectivo denso fibroso, fibrocartílago no calcificado, fibrocartílago calcificado y hueso. El fibrocartílago no calcificado no se estrecha conforme el tendón se aproxima al hueso, aunque el tendón esté estirado, y actúa como una pequeña placa de crecimiento. El fibrocartílago calcificado ancla el tendón al hueso y permite soportar las tensiones de cizallamiento⁸.

      Kumai y Benjamin describen 3 fases en la formación del espolón calcáneo: 1) formación de células cartilaginosas y presencia de fisura en la entesis de la fascia plantar; 2) engrosamiento del hueso subcondral en el lugar de inserción del tendón, que posteriormente será el inicio del espolón; 3) desarrollo de trabéculas orientadas verticalmente conformando el espolón final. Según estos autores, el espolón crece por una combinación de osificación intramembranosa y condroide. Afirman que dicho espolón no se debe, o al menos no se debe únicamente, a tracción de la fascia plantar sobre el calcáneo. Sugieren que su origen son cambios degenerativos que afectan a la entesis de la fascia plantar⁴⁰. Benjamin et al. concluyen: La osificación va precedida por invasión vascular, la cual afecta a todas las células que conforman la entesis fibrocartilaginosa. Los espolones pueden desarrollarse en la UOT del tendón de Aquiles sin necesidad de que lo precedan microdesgarros o reacción inflamatoria y se forman por osificación endocondral del fibrocartílago⁹.

      El aumento de la superficie creada por el espolón quizás sea un mecanismo de adaptación para asegurar la integridad de la unión en respuesta al aumento de la carga mecánica⁹.

       APARICIÓN DE LA LESIÓN TENDINOSA

      La lesión ocurre por uno de estos mecanismos:

      1. La UMT recibe una contusión.

      2. La parte muscular de la UMT se contrae rápida y poderosamente contra la sobrecarga, por lo que el tendón recibe el estiramiento lesional.

      3. El miembro es movido de manera pasiva y violenta desde una posición de flexión, extensión, aducción o abducción en el sentido contrario de una contracción muscular fuerte; la lesión ocurre por un estiramiento forzado de la UMT.

      En 1971 Barfred sugirió seis mecanismos posibles de lesión tendinosa⁴:

      1) La tensión se aplica rápidamente.

      2) El tendón se encuentra en tensión antes de la lesión.

      3) La tensión se aplica oblicuamente.

      4) El tendón es débil respecto al músculo.

      5) La inserción muscular está fuertemente inervada.

      6) El grupo muscular es estirado por estímulos externos.

      Todos estos condicionantes están presentes en la práctica deportiva corriente.

       EFECTOS DEL EJERCICIO Y EL DESUSOSOBRE EL TENDÓN

      Las propiedades mecánicas y estructurales del tendón pueden cambiar si éste es sometido de manera sistemática a nuevas demandas físicas^{29 65}. El tendón sometido a entrenamiento sufre cambios en su arquitectura y su composición celular y química⁴⁷.

       Efectos del ejercicio

      El efecto del ejercicio sobre el tendón ha sido sobradamente estudiado en animales^{31 46 59 63} con todas las limitaciones que ello comporta, ya que los animales de laboratorio se encuentran confinados en jaulas y su nivel de actividad es muy inferior al que desarrollan los mismos animales en libertad. Pese a ello, estos experimentos incitan a creer que la fuerza, la elasticidad y el peso total del tendón