Неотложные состояния в наркологии. Учебное пособие. О. Г. Сыропятов

отмены транквилизаторов и снотворных средств:

      • выраженная тревога и беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);

      • бессонница;

      • мышечные подергивания (миоклонии);

      • выраженный тремор рук;

      • судорожные припадки.

      Лечение синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств.

      В основе лечения лежит применение самих транквилизаторов и снотворных с постепенным медленным снижением дозы и последующей полной их отменой. Можно применять тот же препарат, который принимал больной. Можно использовать феназепам или диазепам в таблетках. Доза транквилизатора (снотворного) подбирается эмпирическим путём — назначается та доза, которая значительно уменьшит явления абстиненции. В дальнейшем эта доза медленно снижается — не более чем на 1\5 за три дня. Так как речь идёт об «учётных» препаратах — лучше проводить лечение под контролем психиатра (нарколога) или использовать «тайком» препараты самого больного — позволив ему их принимать, не отражая это в истории болезни — подобная тактика оправдана «во благо больного». Если речь идёт о пожилом пациенте или пациенте с серьёзной соматической патологией, зависимом от «Корвалола» и сходных препаратов — лучше не отменять препарат и позволить больному принимать его (без записи в истории болезни) во избежание ухудшения состояния (развития синдрома отмены). После выписки из стационара рекомендовать плановое лечение у нарколога.

      Если планируется оперативное лечение — обязательно назначить транквилизаторы в послеоперационном периоде.

      Недопустима одномоментная отмена препарата, дезинтоксикация (без дополнительных показаний), применение нейролептиков и пирацетама противопоказаны в связи с высоким риском развития судорожного припадка и эпилептического статуса.

      2.4 Алкогольные (металкогольные) психозы

      Частота развития металкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем потребления алкоголя и в среднем составляет около 10 %. Наблюдается увеличение количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев, раннее развитие первого делирия (через 3–5 лет со времени начала заболевания), развитие алкогольных психозов у подростков. Вероятность летального исхода при делирии 1–2%, при алкогольных энцефалопатиях — 30–70 %.

      В настоящее время считают, что в развитии алкогольных психозов имеет значение сочетание нескольких факторов — эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства.

      Систематическое употребление алкоголя нарушает функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D — аспарагиновой кислоты. ГАМК — нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС. N-метил-D — аспарагиновая кислота играет важную роль в обучении и в патогенезе судорожных припадков.