.

По этиологии и патогенезу:

      1) инфекционно-иммунный;

      2) неинфекционно-иммуный при системных заболеваниях.

      II. По морфологической картине:

      1) мембранозный пролиферативный (экстра– и интракапиллярный);

      2) мезангиально-пролиферативный;

      3) склерозирующий-фокальный гломерулосклероз с минимальными изменениями.

      III. По течению:

      1) быстро прогрессирующий (6–8 месяцев);

      2) ускоренно прогрессирующий (2–5 лет);

      3) медленно прогрессирующий (более 10 лет).

      IV. По нарушению функции почек:

      1) без хронической почечной недостаточности;

      2) с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.

      V. По клиническим формам:

      1) с изолированным мочевым синдромом (латентная форма);

      2) с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма);

      3) с нефротическим синдромом (нефротическая форма);

      4) смешанная форма.

      VI. По фазам заболевания:

      1) обострение;

      2) ремиссия.

      Этиология

      Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются:

      1) инфекция;

      2) переохлаждение;

      3) вакцинации (особенно у детей);

      4) наследственная предрасположенность (отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8).

      Патогенез

      Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные