Лечебное питание при болезнях почек. Елена Белянская

Читать онлайн.
Название Лечебное питание при болезнях почек
Автор произведения Елена Белянская
Жанр Медицина
Серия
Издательство Медицина
Год выпуска 2013
isbn



Скачать книгу

По этиологии и патогенезу:

      1) инфекционно-иммунный;

      2) неинфекционно-иммуный при системных заболеваниях.

      II. По морфологической картине:

      1) мембранозный пролиферативный (экстра– и интракапиллярный);

      2) мезангиально-пролиферативный;

      3) склерозирующий-фокальный гломерулосклероз с минимальными изменениями.

      III. По течению:

      1) быстро прогрессирующий (6–8 месяцев);

      2) ускоренно прогрессирующий (2–5 лет);

      3) медленно прогрессирующий (более 10 лет).

      IV. По нарушению функции почек:

      1) без хронической почечной недостаточности;

      2) с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.

      V. По клиническим формам:

      1) с изолированным мочевым синдромом (латентная форма);

      2) с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма);

      3) с нефротическим синдромом (нефротическая форма);

      4) смешанная форма.

      VI. По фазам заболевания:

      1) обострение;

      2) ремиссия.

      Этиология

      Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются:

      1) инфекция;

      2) переохлаждение;

      3) вакцинации (особенно у детей);

      4) наследственная предрасположенность (отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8).

      Патогенез

      Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков). Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангии. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита. Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные