250 показателей здоровья. М. Ю. Ишманов

XIIa. Кроме того, антитромбин III является плазменным кофактором гепарина, образуя с ним комплекс, обладающий выраженными антикоагулянтными свойствами. Антитромбин III и гепарин взаимодействуют с факторами свертывания и порознь, но в этом случае ингибирование обратимо. Дефицит антитромбина III (наследственный или приобретенный) сопровождается тяжелым тромботическим состоянием, характеризующимся рецидивирующими тромбозами магистральных вен конечностей и внутренних органов, тромбоэмболиями легочной артерии, инфарктами различных органов. При этом антикоагулянтная активность гепарина, вводимого парентерально, резко снижается из-за отсутствия кофактора – антитрипсина III.

      К другим первичным антикоагулянтам относятся:

      1) гепарин – ингибитор поливалентного действия, ограничивающий все фазы плазмокоагуляции, особенно в комплексе с антитромбином III;

      2) α₂-макроглобулин – белок, являющийся ингибитором тромбина, плазмина, калликреина;

      3) протеин C – витамин-K-зависимый физиологический антикоагулянт, инактивирующий факторы VIII и V при участии двух кофакторов (протеина S и тромбомодулина);

      4) α-антитрипсин I – ингибитор тромбина, факторов IXa, XIa, XIIa, плазмина и калликреина и др.

      Из вторичных физиологических антикоагулянтов, которые формируются в процессе начавшегося свертывания и фибринолиза, наибольший практический интерес вызывают фибрин (обозначаемый антитромбином I) и продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ).

      1. Возникающий в процессе коагуляции плазмы фибрин и являющийся, по сути, итоговым продуктом этого процесса, одновременно адсорбирует и инактивирует большое число тромбина и фактора Ха, т. е. функционирует и как физиологический антикоагулянт.

      2. Продукты распада фибриногена/фибрина (ПДФ), появляющиеся в результате действия плазмина, подавляют как агрегацию тромбоцитов, так и процесс полимеризации фибрин-мономеров, т. е. последний этап свертывания – образование фибрина.

      В клинической практике наибольшее распространение в последние годы получило определение функциональной активности антитромбина III как главного физиологического антикоагулянта. Методы базируются на оценке интенсивности введения стандартных доз тромбина с фиксацией по времени свертывания либо на количественном определении наличия в плазме антигена антитромбина III с использованием стандартных антисывороток (иммунологический метод).

      Лабораторная диагностика ДВС-синдрома. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – это неспецифический патологический процесс, характеризующийся:

      1) интенсивной активацией системы коагуляции, тромбоцитарного гемостаза, фибринолиза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолических систем;

      2) повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой кровообращения в органах;

      3) развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией