Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей. Аркадий Вёрткин

часто можно наблюдать сочетание инсульта или его последствий и ХИМ, при этом каждая из форм отягощает течение другой, ухудшает прогноз и усложняет проведение лечебных мероприятий.

      Все факторы риска (ФР), которые приводят к развитию ХИМ, можно разделить на 2 основные группы: некорригируемые и корригируемые.

      К некорригируемым факторам относятся:

      ✓ пожилой возраст;

      ✓ пол;

      ✓ наследственная предрасположенность;

      ✓ определенный генотип (APOE e4);

      ✓ этническая принадлежность;

      ✓ ранее перенесенный инсульт или инфаркт миокарда.

      На эти факторы нельзя повлиять, но нужно заранее выявлять лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии. Например, инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивают вероятность сосудистых заболеваний у детей. Следовательно, при тщательном соблюдении рекомендаций по борьбе с корригируемыми факторами можно помочь предотвратить развитие болезни.

      Корригируемые ФР:

      ✓ атеросклероз и АГ;

      ✓ сахарный диабет;

      ✓ курение;

      ✓ алкоголь;

      ✓ ожирение;

      ✓ недостаточная физическая нагрузка;

      ✓ нерациональное питание.

      Патоморфология ХИМ

      Известно, что адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его перфузии. Так, масса головного мозга составляет лишь 2,0–2,5 % от массы тела, при этом он потребляет 15–20 % всей циркулирующей в организме крови. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, что объясняется развивающимся и прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения возникают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/ 100 г/мин, развернутая стадия – при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/ 100 г/мин, а критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/ мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Гибель нервных клеток происходит при артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга).

      В клинической практике наибольшее этиологическое значение в развитии хронической гипоперфузии мозга имеют артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетания. При этом истощаются механизмы компенсации, и энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, что приводит сначала к функциональным расстройствам, а затем и к необратимому морфологическому повреждению.

      Артериальная гипертензия, особенно с недостаточной степенью контроля и в большей степени у пациентов, которые не принимают антигипертензивную терапию, традиционно является ведущим ФР развития ХИМ. Причем повышенные цифры САД связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов, а не с развитием крупных инфарктов головного мозга. Микроинфаркты