Гигиена полости рта. Монография. Г. М. Флейшер

случаев пародонтит не является врожденным заболеванием. Скорее всего, пародонтит – проявление изменчивости фенотипа. Именно этим объясняется увеличение случаев заболевания пародонтитом с возрастом, а также в результате различных органических поражений внутренних органов, прежде всего желудка, кишок и печени. А. И. Евдокимов считает наиболее важным фактором в патогенезе пародонтита артериосклероз сосудов пародонта.

      Практически всегда пародонтит связан с эндокринными нарушениями. Роль нарушений центральной нервной и вегетативной нервной систем в патогенезе пародонтита подтверждается многочисленными экспериментальными данными.

      Важнейшим патогенетическим звеном является повышенная миграция лейкоцитом в полость рта, причем, чем между тяжестью заболевания и размером миграции существует прямо пропорциональная зависимость.

      Миграция лейкоцитов в полость рта, и инфильтрация этими клетками тканей десны стимулируется различными хемотаксическими веществами, из которых наиболее активными являются антигены микроорганизмов зубного и десневого налетов.

      Между выявлением полиморфноядерных гранулоцитов и бактериальной обсемененностью зубодесневых (пародонтальных) карманов существует прямая связь.

      Лейкоциты обладают выраженным цитотоксическим действием вследствие секреции различных медиаторов воспаления, например, гистамина, простагландинов, а также лизосомальных ферментов, обладающих деструктивным действием.

      Секреция лизосомальных ферментов полиморфонуклеарами в значительной степени стимулируется оральными микроорганизмами.

      В тканях пародонта на высоте развития пародонтита преобладают лимфоциты, которые составляют почти 60—65% всех клеточных элементов области поражения. В дальнейшем под влиянием факторов зубного налета лимфоциты воспаленной десны вступают в реакцию бласттрансформации, которую стимулируют лизосомальные ферменты полиморфонуклеаров, инфильтрирующих ткани пародонта.

      Результатом бласттрансформации является превращение бета-лимфоцитов в плазматические клетки, а Т-лимфоцитов – в тканевые базофилы. Дегрануляция тканевых базофил приводит к выходу в ткани пародонта медиаторов воспаления. Активированные Т-лимфоциты секретируют медиаторы замедленной гиперчувствительности – лимфокины, содержание которых в тканях десны при пародонтите возрастает во много раз. Лимфокины обладают способностью активизировать проколлагеназу, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, стимулировать деятельность остеокластов, а также повышают сосудистую проницаемость.

      Закономерным следствием всех этих процессов является развитие воспаления и дистрофии, сменяющейся атрофией мягких и твердых тканей пародонта, что и составляет основу морфологических изменений при заболеваниях пародонта.

      12. Реминерализация