Гигиена полости рта. Монография. Г. М. Флейшер

проникновения пародонтальных патогенов в ткани организма изучали на примере Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis. Он оказался аналогичным таковому у энтеропатических бактерий. А.а. подобно некоторым видам Shigell проникает через клеточную мембрану в клеточные вакуоли, затем в цитоплазму клетки, в которой реплицируется и перемещается в соседнюю клетку. Освобождение из вакуолей происходит благодаря гемолитическому фактору и посредством фосфолипаз С-типа. Проникновение через клеточную мембрану А.а. осуществляют за счет микрофиламентов, P.g. – микрофиламентов и микротубул.

      Однако не все пародонтопатогены обладают способностью к бактериальной инвазии тканей пародонта. В эксперименте, при переносе зубного налета из очагов активной деструкции пародонта животным с интактным пародонтом, только Porphyromonas gingivalis активно проникали в ткани, в отличие от неинвазивных типов бактерий, которые образовывали колонии. Очевидно, что высокой инвазивностью обладают только некоторые виды или типы пародонтопатогенов.

      Результаты многочисленных исследований показывают, что инвазивность пародонтальных патогенов является существенным фактором в этиопатогенезе заболеваний пародонта.

      В настоящее время адультные деструктивные формы пародонтита рассматривают преимущественно как инфекционное заболевание, вызванное грамотрицательными бактериями. Важнейшим фактором их вирулентности является липополисахаридный эндотоксин, находящийся на внешней мембране бактерий. Наибольшее количество эндотоксина локализовано в свободном субгингивальном налете и поверхностных слоях корневого цемента. Наиболее вирулентным компонентом эндотоксина является липид А, активирующий классические составные элементы комплемента. Гетерополисахаридные компоненты эндотоксина активируют альтернативные реакции комплемента.

      Прямое и непрямое патогенное действие бактерий на ткани пародонта

      Примером прямого патогенного действия бактерий является лейкотоксин, вырабатываемый известным пародонтопатогеном Actinobacillus actinomycetemcomitans, который вызывает лизис PMN-лейкоцитов. Бактерии вырабатывают различные токсические вещества, например, H₂S, гидролитические и протеолитические ферменты.

      Выработка протеолитических ферментов – коллагеназ, и индуцирование выработки аналогичных ферментов клетками и тканями пародонта – является примером непрямого патогенного действия бактерий.

      Porphyromonas gingivalis вырабатывает коллагеназы, непосредственно разрушающие ткани пародонта. В свою очередь при их разрушении происходит активизация их собственных коллагеназ, продуцируемых, например, PMN- лейкоцитами (ММР-8) или коллагеназ фиб-робластического типа (MMP-J), вырабатываемых фибробластами, моноцитами, и остеокластами.

      Активация этих коллагеназ происходит при воздействии воспалительных цитокинов (IL-1 alfa, beta, TNF-alfa) и факторов роста (TGF, EGF, PDGF, NGF).

      Выработка воспалительных цитокинов, как и освобождение гранул PMN-лейкоцитов связано с воздействием факторов вирулентности пародонтопатогенных