На заре человечества: Неизвестная история наших предков. Николас Уэйд

пока наши предки не лишились шерсти, кожа у них практически наверняка была бледной, считает Нина Яблонски, специалист по эволюции пигментации кожи{18}. Это можно заключить по шимпанзе – модели нашего общего предка. Под темной шерстью, защищающей от солнца, у него светлая кожа. У шимпанзе тоже есть ген рецептора меланокортина, но он встречается во множестве модификаций, словно бы в процессе естественного отбора природа проводила множество экспериментов. Все эти модификации дают бледную кожу – у шимпанзе смуглые лица, но это загар.

      Познакомившись с работой Хардинг, генетик из Университета Юты Алан Роджерс задался вопросом: почему все население Африки носит одну и ту же версию гена. Он предположил, что путь к этому начался, когда приматы из человеческой линии стали терять свой обезьяний волосяной покров, обнажая бледную кожу перед опасными солнечными лучами. Любые мутации гена рецептора меланокортина, которые обеспечивали более темную, лучше защищающую кожу, дававшую ее обладателю значительное преимущество. За несколько поколений новая версия гена распространилась по всей популяции.

      Такие экспансии зачастую поддаются датировке, поскольку после того, как предписываемая форма гена становится всеобщей, он начинает накапливать так называемые нейтральные мутации, которые не меняют структуру курируемого геном белка и поэтому не изгоняются естественным отбором[4]. Скорость накопления нейтральных мутаций известна, и потому их число указывает, сколько времени прошло с тех пор, как данная разновидность гена стала характерной для всей популяции.

      Роджерс понял, что по нейтральным мутациям в африканской версии гена рецептора меланокортина можно определить время как минимум последнего ее закрепления. Он вычислил, что это событие произошло около 1,2 млн лет назад{19}.

      Возможно, такие закрепления случались и прежде, и всякий раз закреплялась все более эффективная версия гена. В конце концов ген, должно быть, претерпел значительные изменения: изначально он производил бледную кожу, как у общего предка человека и шимпанзе, а в итоге стал производить черную, защищающую только что сбросившего шерсть человека от лучей солнца на открытых пространствах саванны. Если первая из этих волн началась несколькими тысячами лет раньше, это совпало бы с археологическими данными о появлении Homo ergaster 1,7 млн лет назад.

      За пределами Африки, если немного забежать вперед, ген рецептора меланокортина снова получил свободу мутировать и утратил былую эффективность в производстве черной, предохраняющей от солнечной радиации, формы меланина. Для людей, обитавших в холодном северном климате, это стало преимуществом, поскольку им нужно было подставлять себя солнечным лучам, чтобы в организме в достаточном объеме вырабатывался витамин D, при недостатке которого искривляются кости и случается рахит. В любой человеческой популяции у женщин кожа на 3–4 % светлее, чем у мужчин, что, возможно, вызвано половым отбором, производимым мужчинами,

18

Nina G. Jablonski and George Chaplin, "The Evolution of Human Skin Coloration," Journal of Human Evolution 39:57–106 (2000).

4

Гены – это нити ДНК, на которых записана информация, кодирующая производство белков, а белки – это рабочие механизмы живой клетки. Но не вся ДНК в гене содержит код какого-то белка; есть и такие, которые называются некодирующими ДНК. Мутации в кодирующей ДНК обычно влияют на структуру белка. В некодирующей же мутации, как правило, никак не сказываются на белках и называются нейтральными, или молчащими, мутациями. – Прим. авт.

19

Alan R. Rogers, David Litis, and Stephen Wooding, "Genetic Variation at the MC1R Locus and the Time Since Loss of Human Body Hair," Current Anthropology 45:105–108 (2004).