Персонализированная медицина нового поколения: клональная реконституция гемопоэза и CHIP-основанная. А. С. Брюховецкий

иммунитетом. Сегодня современные технологии позволяют обнаружить причину БЦ в виде КГ на геномно-протеомном уровне и попытаться устранить ее путем блокировки или истощения CHIP-клонов ГСК. Лечение таких больных становится персонализированным, высокотехнологичным и молекулярно-нацеленным на причину и «движущие молекулярно-биологичеcкие силы» болезни. Стало возможно лечить человека не столько «на организменном, органном, тканевом и клеточном уровне его болезни», сколько на молекулярном уровне генома и протеома его долгоживущих и системообразующих стволовых клеток, определяющих его кроветворение и иммуногенез.

      В итоге совместной работы авторов как 5-й главы, так и всей книги была сформулирована новая клонально-кроветворная теория возникновения и динамики БЦ и старения, опубликованная в 2023 году в монографии А. С. Брюховецкого и М. А. Шурдова «Старение и антистарение. Медико-биологические подходы к увеличению продолжительности жизни и активному долголетию». На ее основе была разработана и создана новая молекулярно-биологическая (геномная и постгеномная) медицинская биотехнологическая платформа управления иммунитетом путем геноориентированных и протеом-основанных эпигенетических подходов к лечению смертельных БЦ и старения. Многолетние (более 30 лет) исследования всех разработчиков были объединены и сведены А. С. Брюховецким и И. С. Долгополовым в единый программный протокол исследовательских работ и медицинских услуг под названием медицинская технология персонализированной реституции костного мозга с применением способа геномного балансирования хроматина аутологичных ГСК при различных неинфекционных болезнях цивилизации, осложненных клональным гемопоэзом. Технологическая платформа обеспечивает возможность блокирования репродуктивных функций доминирующего в кроветворении патологического клона (клонов) ГСК и ГПК костного мозга. Было показано, что геномная и постгеномная болезнь ГСК формируют моноклональность или олигоклональность гемопоэза (кроветворения), а также впервые было установлено, что мутации генов клональности, формирующие патологический клональный гемопоэз при БЦ, имеют место почти при всех аутоиммунных, онкологических и нейродегенеративных болезнях. При этом имеет место разная структура повреждения генов клональности и выявляются разные дополнительные соматические мутации (ДСМ) этих генов. Было впервые доказано, что именно клональный гемопоэз с неопределенным потенциалом является основным «мотором болезни» и «биологическим двигателем», возбуждающим и поддерживающим этиопатогенез большинства онкологических, нейродегенеративных и аутоиммунных БЦ человека. Эффектом применения данной технологической платформы стало доказанное на геномном и протеомном уровне реальное изменение системного иммунного ответа организма пациента с БЦ путем смены моноклонального кроветворения на поликлональность