Клиническая патофизиология. Коллектив авторов

хирургических операциях).

      По механизму сужения лимфатического сосуда:

      – компрессионная недостаточность транспорта лимфы (сдавление стенок лимфатических сосудов отеком, рубцом, опухолью);

      – обтурационная недостаточность транспорта лимфы (увеличение вязкости лимфы, облитерация, закупорка просвета тромбом, эмболом, клетками опухоли);

      – чрезстеночная недостаточность транспорта лимфы (нарушения структуры сосудистой стенки вследствие местного или общего патологического процесса).

      По степени компенсации:

      – компенсированная недостаточность транспорта лимфы (проявляется в усилении пропульсивной деятельности клапанов, раскрытии коллатералей, увеличении емкости лимфатического русла);

      – декомпенсированная недостаточность транспорта лимфы сопровождается возникновением ретроградного тока лимфы и даже лимфостаза, хронические формы которого приводят к соединительнотканному перерождению лимфатических сосудов и развитию слоновости.

      Свертываемость лимфы и ее нарушения. Свертываемость лимфы зависит от соотношения активности свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем лимфы (т. е. активности системы САФ). До недавнего времени роль системы САФ лимфы в поддержании гомеостаза фактически не учитывалась. На экспериментальных моделях типовых патологических процессов показана важная роль этой системы в цепи причинно-следственных отношений возникновения, течения и исхода многих заболеваний. Это заставило внести систему САФ в число мишеней патогенетической терапии многих заболеваний.

      Свертываемость лимфы реализуется при участии тех же факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза, что и крови. Однако своеобразие состава лимфы, ее реологических свойств и количественного соотношения факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза обусловливают определенные отличия формирования лимфостаза от гемостаза, которые заключаются в следующем.

       Количество факторов свертывания в лимфе невелико, по сравнению с кровью концентрация фибриногена в лимфе ниже в два раза, фибриназы – в три раза, антиплазмина – в5раз. В лимфе мало акцелерин-глобулина и проконвертина, снижена суммарная активность калликреина и его предшественника – прекалликреина, а также недостаточно высокая тромбокиназная активность лимфоцитов.

       Лимфа не содержит эритроцитов, в ней мало тромбоцитов (от 50 до 350 г/л). Поддержание текучести лимфы, ее свертывание и образование сгустка протекают фактически без участия этих клеток.

       Лимфа свертывается значительно медленнее, чем кровь : в норме время ее свертывания составляет 20 – 40 мин. Удлинен период активации тромбопластина и образования тромбина. Значительно замедлена скорость перехода фибриногена в фибрин.

       Количество факторов свертывания лимфы зависит от региональной специфики и физиологической активности дренируемой ткани. Оно различно в доузловой и послеузловой лимфе. В последней снижается количество фибриногена, противосвертывающих факторов, протромбинового комплекса;