Фармакотерапия гестоза. Валерий Абрамченко

короткой легкой цепи, которое контролируется Са-зависимой протеинкиназой, киназой миозиновой легкой цепи. Таким образом, если содержание Са²⁺ в цитоплазме повышается, процесс фосфорилирования миозиновой легкой цепи усиливается и АД повышается. Любые процессы, вызывающие длительное повышение содержания Са²⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов выше нормы, ведут к артериальной гипертензии.

      ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕСТОЗА

      Необходимо подчеркнуть, что в I половине беременности могут возникать условия, ведущие к дисфункции эндокринной системы (рис. 2), что в дальнейшем может привести к спастическим васкулитам и артериальной гипертензии во II половине беременности.

      Аргументом для пересмотра сложившихся представлений явилось открытие характерных для этой патологии генерализованных нарушений ионотранспортной функции и ряда других свойств клеточных мембран различных тканей организма, а также выявление «метаболического синдрома», объединившего гипертензию с целым спектром сопутствующих обменных нарушений, к которым относят сахарный диабет тип 2, гиперинсулинемию, дислипидемию, абдоминальное ожирение. Полагают, что основу метаболического синдрома составляет необычно высокая резистентность тканей к инсулину, характерная для этой формы гипертензии.

      Вначале адренокортикотропный гормон (АКТГ), воздействуя на кору надпочечников, вызывает ее гиперстимуляцию, что ведет к повышению продукции цАМФ в коре надпочечников в несколько тысяч раз выше нормы. При таком сверхфизиологическом количестве цАМФ наблюдается не только избыточный синтез холестерола, кортизола и альдостерона в коре надпочечников, но и поступление больших количеств цАМФ в кровь и далее в различные органы, где он вызывает неспецифическую задержку воды, приводящую также к различным патологическим состояниям и реакциям. Имеется клиническое подтверждение, что если у беременных в I половине беременности повышается уровень цАМФ в крови, моче и в амниотической жидкости, то во II половине беременности развивается гестоз.

      Рис. 2. Патофизиология гестоза в I половине беременности

      ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

      Следующие этиологические факторы ведут к гиперстимуляции коры надпочечников и к продукции больших количеств цАМФ.

      • Плохое общее питание.

      Для нормального клеточного метаболизма необходимо определенное количество витаминов, энзимов, коэнзимов, ионов H⁺ и других метаболитов, так же как и углеводов, жирных кислот, аминокислот и белков, минеральных веществ и О2.

      Дефицит каких-либо компонентов энзимных систем может привести к блокированию нормальных биохимических реакций.

      Недостаток одного или нескольких витаминов всегда ведет к гиперплазии, гипертрофии коры надпочечников, которая может доходить в крайних случаях до удвоения массы. Витамины выступают в качестве катализаторов в энзимных системах. Тропные гормоны, действующие извне на рецепторы мембран,