Фармакотерапия гестоза. Валерий Абрамченко

так как здоровое сердце легко компенсирует уменьшение наполнения желудочков учащением сердечного ритма.

      Наряду с указанными изменениями гемодинамики при гестозе наблюдаются значительные изменения функции плаценты. Возникает синдромы плацентарной недостаточности и отставания в развитии плода, который может неблагоприятно отразиться на развитии организма после рождения или привести к ранней неонатальной смертности.

      КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ФОРМ ГЕСТОЗА

      Артериальная гипертензия возникает вследствие повышения выше нормы содержания Са²⁺ в мышечных клетках сосудов. Артериальная гипертония беременных вызывается недостатком Са²⁺, что ведет к уменьшению содержания кальция в межклеточной жидкости. Это ведет к кальциевой перегрузке митохондрий как следствие нарушенной мембранной регуляции цитоплазматического свободного кальция, что в свою очередь создает предпосылки для отклонений в утилизации продуктов обмена, обеспечивающих выработку энергии в митохондриальном аппарате клеток. Последнее может проявиться в дальнейшем гипергликемией, дислипидемией, абдоминальным типом ожирения (рис. 1).

      Мембранная концепция патогенеза первичной гипертензии исходит из признания того, что основа гипертензии – нарушение структуры и ионотранспортной функции клеточных мембран, проявляющееся снижением их способности (недостаточности) поддерживать в цитоплазме клеток нормальные величины градиента концентрации важнейших ионов (К⁺, Са²⁺, Na⁺) по отношению к внеклеточной среде.

      Рис. 1. Первичная гипертензия. Вариант предполагаемой связи нарушений мембранной регуляции внутриклеточного Ca²⁺ энергообразовательной функции митохондрий (2) и метаболических нарушений (3), лежащих в основе проявлений метаболического синдрома [Постнов Ю. В., 2000]

      Ключевым по значимости и более всего изученным следствием мембранного дефекта является смещение пределов регуляции концентрации свободного кальция цитоплазмы в сторону более высоких, чем в норме, значений с последующим развитием клеточного ресетинг-функциональной адаптации клетки к кальциевой перегрузке.

      Благодаря уникальной роли кальция в клеточной физиологии повышенные концентрации свободных ионов кальция в цитоплазме существенно изменяют характеристики Ca²⁺-зависимых внутриклеточных механизмов, в связи с чем изменяются соотношения клетки с гормонами и нейромедиаторами, т. е. с системой нейрогормональной интеграции.

      Появление избытка свободного кальция в цитоплазме клетки изменяет ответ кальцийзависимых внутриклеточных механизмов, в частности систем проведения сигнала от рецепторов к ее исполнительным механизмам. Этим изменяется взаимодействие клетки с симпатической нервной системой, эндокринной и другими системами интеграции. Для сохранения нормальной величины физиологического ответа