Что ответить дарвинисту? Часть I. Илья Рухленко

et al., 2007). То есть, этот пример демонстрирует отличия в предпочтении кодонов даже у разных биологических видов в рамках одного и того же рода. Почему это так, остаётся лишь гадать.[39]

      Интересно, что такие генетические особенности организмов (разные предпочтения синонимичных кодонов в разных биологических группах) уже давно учитываются генетиками в их практической деятельности. В биотехнологических разработках, при внедрении чужого гена в новый организм, синтез белка с этого гена может оказаться не эффективным (или недостаточно эффективным). В том числе, из-за резкой разницы между «профилями синонимичных предпочтений» у модифицируемого организма и внедряемого гена. В таком случае приходится делать либо соответствующий редизайн нуклеотидной последовательности целевого гена, то есть, переделывать этот ген таким образом, чтобы его синонимичные предпочтения подошли к синонимичным предпочтениям «хозяина» (см. например, Gustafsson et al., 2004). Или наоборот, можно предложить генетическую модификацию соответствующих генов «хозяина», таким образом, чтобы уровень синтеза его транспортных РНК подошел бы к синонимичным предпочтениям внедряемого гена (см. например, Kane, 1995).

      В связи с такими фактами (наблюдаемой неслучайности распределения синонимичных замен), была озвучена гипотеза, что эволюция организмов должна протекать в пользу тех синонимичных замен, которые могут обеспечить, например, более быстрый синтез белка. Вот поэтому мол, у многих организмов и наблюдается явный «перекос» в пользу определенных синонимичных замен. То есть, естественный отбор поддерживает такие случайные мутации, которые приводят к синонимичным заменам, ускоряющим синтез белков.[40] Однако другие случайные мутации и дрейф генов вмешиваются в ход этого отбора, снова и снова встраивая в гены организмов не-оптимальные синонимичные кодоны.[41] В результате мы и наблюдаем неравномерное распределение синонимичных кодонов у многих биологических видов – естественный отбор постепенно создаёт неравное распределение, а случайные мутации и дрейф генов пытаются всё это «сгладить» обратно.

      Однако такую гипотезу можно упрекнуть в упрощении ситуации. Ведь далеко не всегда организму требуется именно быстрый синтез белка (в большом количестве). Допустим, какой-то синонимичный кодон является более «медленным», чем другой. Тогда, используя в разных случаях «быстрые» и «медленные» кодоны, мы получим, соответственно, более мощный или менее мощный синтез одного и того же белка (см. напр., Stenico et al., 1994). Но если этот белок является регуляторным (участвующим в развитии организма), тогда такие различия могут легко изменить развитие целого организма в ту или другую сторону. Даже самым радикальным образом.[42]

      Можно придумать и какие-то другие теоретические случаи, в которых организму был бы полезен строго «дозированный» синтез белка (а не максимально эффективный).

      И действительно, в сравнительно недавней работе (Xu et al., 2012) было прямо показано, что искусственная замена у цианобактерии

39

По этому поводу можно даже высказать робкое предположение о возможности существования уникальной «генетической подписи биологического таксона», которая выполнена именно таким способом.

40

Например, задействуя в синтезе белка (в результате синонимичной замены) такие транспортные РНК, которые являются более многочисленными в клетках конкретного биологического вида.

41

Такое, в принципе, возможно, поскольку подобная мутация может снизить общую приспособленность организма на столь малую величину, что естественный отбор легко пропустит это снижение (слабо вредные мутации, теоретически, могут не замечаться естественным отбором достаточно часто).

42

Например, рыбы таким способом могли бы, наверное, отрастить себе… «пальцы» (см. ниже).