CFS/CFIDS/ME. Hanspeter Hemgesberg

großer Wichtigkeit zur Bildung und Reifung von Erythrozyten (Rote Blutkörperchen) im Knochenmark und außerdem u.a. zur Steigerung der Leistung(sfähigkeit).

      Recht neu in der wissenschaftlichen Diskussion ist ein Gen-Defekt auf Chromosom 10p. Dies könnte auch eine Erklärung dafür sein, dass in einer Familie/Sippe manchmal mehrere Personen an CFS erkranken.

      Kontrovers diskutiert wird das gestörte/geschädigte Vorliegen eines sogen. Wachstumsfaktors und zwar bei CFS des „Insulin-like-Growth-Factor-1“ [= Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor I = Somatomedin C = NSILA – im Serum nachweisbar mit Zielzellen: Fibro- und Chondroblasten ()].

      In den letzten Jahren fanden japanische Wissenschaftler um Mau Nishikai (publiziert in Rheumatology 40) heraus, dass sich bei CFS/CFIDS /ME

      ... „in signifikanter Fallzahl Antinucleäre Antikörper [ANA] nachweisen liessen/lassen und zwar einmal ein ANA mit 68/48-kDA-Protein-Spezifität und dann noch ein ANA mit 54-kDa-Protein-Spezifität“. ...

      Dies bedeutet im Fazit:

      ... „Das Vorliegen dieser speziellen/spezifischen ANA’s deutet hin auf einen allgemeinen immunologischen Hintergrund bei CFS/CFIDS/ ME!

      Die beiden ANA’s könnten somit möglicherweise als serologische Marker (= Testverfahren) dienen.“...

      Weiter in der Ursachen-Fahndung:

      Unter Federführung von Frau Judy Mikovits (frühere Forschungsdirektorin am Whitemore Peterson Institute/WPI in Reno, Nevada/USA) und Vincent Lombardi (Forscher am WPI, s.o.) konnten wichtige Ergebnisse gefunden und gesichert werden; so:

      a. Einen genetischen Marker für die Anfälligkeit für das CFS,

      b. Ein spezifisches Zytokin-Profil entwickelt werden, welches CFS

      als inflammatorische Krankheit definiert,

      c. Ein empfindlicher und exakter Test für „Co-Infektionen“ konnte

      erstellt werden

      Und (s. Text unten)

      d. Eine abnorme Anzahl von Erregern beschrieben werden bei den

      in der Studie Untersuchten.

      Die Untersuchung und Forschung kurz + knapp:

      Bei der Untersuchung der mononucleären Blutzellen (PBMCs) von Kranken mit CFS/CFIDS/ME haben die Forscher die DNA eines humanen Gamma-Retrovirus, des XMRV, identifiziert. Sie fanden XMRV bei 67% der Patienten [bei Nicht-CFS-Kranken fand sich XMRV nur bei 3,7%!]. Versuche mit Zellkulturen brachten zu Tage, dass von Patienten gewonnenes XMRV (Xenotropic murine leukemia virus-related virus / murines Leukämie-Virus) „infektiös“ ist und dass sowohl eine zell-assoziierte wie auch eine zell-freie Übertragung des Virus möglich ist! Außerdem wurden sekundäre virale Infektionen in nicht infizierten primären Lymphozyten und Indikatorzell-Linien gefunden, nachdem sie aktivierten PBMCs (Peripheral Blood Mononuclear Cell – Periphere Mononukleäre Blut-Zelle), B-Zellen, T-Zellen oder Plasma von CFS-Kranken ausgesetzt waren.

      Fazit:

      Diese Ergebnisse lassen es dennoch als möglich erscheinen, dass XMRV ein Faktor ist, der zur Entstehung und Entwicklung von CFS beiträgt bzw. beitragen kann.

      I. CFS und Zytokine

      [Quelle:

      Nancy G Klimas, Mary A. Fletcher, Xiao Rong Zeng, Zachary Barnes, Silviana Levis: „Plasma cytokines in women with chronic fatigue syndrome” – J. of Translation Medicine, 2009 – Wissenschafler der Universität Miami (USA) um Dr. Nancy Klimas (ehemalige Direktorin Institut für Neuro-Immunmedizin Nova Southeastern University, Miami und Direktorin Klinische Immunolgie)]

      Die Wissenschaftler fanden in ihren Untersuchungen „Anomalien bei den Zytokin-Werten“ (Zytokine, s. ()) heraus:

      Erhöht waren die Werte der Zytokine LT-alpha, IL-1-alpha (IL = Interleukin), IL-1-beta, IL-4, IL-5, IL-6 und IL-12. Verringert waren: IL-8, IL-13 und IL-15. Unverändert waren: TNF-alpha (TNF = Tumornekrose-Faktor), IFN-gamma (IFN = Interferon), IL-2, IL-10 und IL-23.

      Fazit:

      In der Studie erwiesen sich 10 von 16 untersuchten Zytokinen als potentielle Biomarker für CFS!

      Allerdings weisen die Zytokinwert-Veränderungen eher auf eine „Immun-Fehlaktivierung“ als auf einen „Entzündungsprozess“ hin.

      Diese Normabweichungen könn(t)en einen Ansatz zur CFS-Therapie bieten.

      In den letzten drei-vier Jahren sind neu in die CFS-Ursachen-Diskussion gekommen:

      1. Einfluss des Endocannabinoid-Systems

      2. Einwirkung von Stickstoff-Monoxid

      3. Leistungs- und Funktionsminderung der Mitochondrien.

      1. Einfluss des „Endocannabinoid-Systems“

      Die Wirkstoffe in Cannabis, die Cannabinoide, wirken auf das Endocannabinoid-System ein. Das Endocannabinoid-System ist dabei Teil des Nervensystems. Zwei Cannabinoid-Rezeptoren (Bindungsstellen) für Endocannabinoide sind bisher bekannt (CB1 und CB2).

      An die Cannabinoid-Rezeptoren können sowohl körpereigene Cannabinoide, als auch die Cannabinoide aus der Cannabis Pflanze (hier: Cannabis medicinals – Hanf zu medizinischen Zwecken) wie Delta-9-Tetrahydro-Cannabinol (THC) oder Cannabidiol (CBD) binden. Das bewirkt in den Nervenzellen eine bestimmte Reaktion.

      Inzwischen weiß man, dass das Endocannabinoid-System an zahlreichen Prozessen und Regulationen im menschlichen Körper beteiligt ist.

      Medizinisches Cannabis könnte demnach eine positive Wirkung haben.

      Der CB1-Rezeptor findet sich im gesamten Nervensystem und einigen Organen, wie beispielsweise dem Herzen oder der Milz. Der CB2-Rezeptor befindet sich hingegen vorwiegend auf Zellen des Immunsystems und Knochenzellen. Vom CB2-Rezeptor weiß man bisher nur, dass er in die Schmerzregulation involviert ist.

      Ein Mangel an körpereigenen Endocannabinoiden geht beispielsweise mit Muskelverspannungen, chronischen Schmerzen und bes. chronischen Kopfschmerzen, Darm- und (Harn)Blasen-Problemen, Schlafstörungen, depressiven Verstimmungen, Antriebslosigkeit, physische und psychische Leistungsschwäche einher.

      Werden die Cannabinoide von außen zugeführt, beispielsweise durch Cannabis in Form von Cannabis-basierten Arzneimitteln oder medizinischen Cannabisblüten, so kann der Mangel ausgeglichen werden und die Beschwerden bessern sich.

      Bem CFS/CFIDS/ME treten alle genannten Symptome auf, sodass man inzwischen vermutet, dass die Fibromyalgie möglicherweise eine Erkrankung des Endocannabinoid-Systems sein könnte. Bewiesen ist das allerdings noch nicht.

      Dennoch kann das Wissen dabei helfen, Patienten zu behandeln. Denn wenn es mit medizinischen Cannabinoiden bzw. Cannabis-Medikamenten möglich ist, günstig auf die bestehenden Symptome einzuwirken, können Patienten davon stark profitieren.

      Inzwischen liegen etliche internationale Studien zur Wirkung von Cannabis medicinalis bei FMS vor.

      (Quelle: National Pain, 2014, Marijuana Rated Most Effective for Treating Fibromyalgia)]

      Fakt ist hinsichtlich der Wirkung von Cannabis medicinalis:

      1. Schmerzlinderung, insbes. bei chron. Schmerzen

      2. Stimmungsaufhellung

      3. Schlafrhythmus-Normalisierung

      4. Appetit-Anregung

      5. Steigerung von physischer + psychischer + kognitiver/mentaler Leistungs(fähigkeit)

      Somit insgesamt

      6. Steigerung der Lebensqualität

      Immens wichtig:

      „Cannabis