Атеросклероз. Аурика Луковкина

метаболически активные клетки не имеют рецепторов (либо их деятельность блокирована), способствующих удалению накопленного в них холестерина при помощи ЛПВП; т. е. в условиях инфильтрации интимы модифицированными липопротеидами низкой плотности и без механизма регуляции этого процесса данные клетки могут сами трансформироваться в так называемые «пенистые» клетки – клетки-предшественники будущей атеросклеротической бляшки.

      Пенистые клетки найдены в большом количестве в липидных пятнах артерий. При микроскопии там же обнаружены моноциты, лимфоциты и другие факторы, показывающие вовлечение в данный процесс иммунной системы.

      Как известно, моноциты имеют способность захватывать и удалять модифицированные липопротеиды из эндотелия сосудов. И в целом, участие этих клеточных элементов можно трактовать как защитную реакцию со стороны артериальной стенки на начинающийся процесс атерогенеза. Но, по неясным до сих пор причинам, часть моноцитов, вместе с захваченными им модифицированными липопротеидами, не выходя из пространства эндотелия гибнет, оставляя в клетках интимы так и не удаленные патогенные липиды, а вместе с ними и холестерин.

      Количество пенистых клеток увеличивается; и, учитывая продолжающуюся пролиферативную реакцию гладко-мышечных клеток, а следовательно, и синтез ими соединительнотканных факторов (эластин, коллаген) начинает формироваться фиброзная ткань – будущая фиброзная бляшка.

      При микроскопии в фиброзной бляшке находят уже значительное количество холестерина (как эстерифицированного холестерина, так и неэстерифицированного), так, концентрация эстерифицированного холестерина в клетках фиброзной бляшки примерно в 24–25 раз превышает его количество в соседних, не пораженных атероматозом участках.

      Фиброзная бляшка, как известно, имеет покрышку. Считается, что различные повреждения покрышки способствуют началу следующей стадии атеросклеротического процесса – тромбообразованию. Чаще всего, изъязвления на поверхности фиброзной бляшки становятся местом образования пристеночного тромба.

      Причины, активизирующие тромбообразование, пока до конца не ясны. Предполагается, что активация и агрегация тромбоцитов происходит под действием вещества, называемого фактором, активизирующим тромбоциты (ФАТ). Он запускает ряд патогенных процессов, усиливающим аллергические и воспалительные реакции в организме. В сосудистой стенке он способен вырабатываться как самими эндотелиальными клетками, так и теми моноцитами, лимфоцитами и лейкоцитами, которые находят в скоплениях различных элементов, имеющихся в зоне атерогенных формирований.

      Способствует тромбообразованию и сужение артерий. Известно, что в норме клетки эндотелия способны образовывать вещество, действующее на гладкую мускулатуру артерий расслабляюще, т. е. расширяющее, при необходимости, суженные сосуды. Но накопление модифицированных липопротеидов может подавлять