Атеросклероз. Аурика Луковкина

Рассмотрим каждый класс отдельно.

      Хиломикроны

      Хиломикроны – это самая крупная липопротеидная частица, но чрезвычайно низкой плотности. Она состоит примерно из 1 % белка и 99 % липидов, в основном содержащих триглицериды.

      С давних времен было замечено, что через несколько часов после употребления жирной пищи кровь человека напоминает молочный вид. В 1920 г при изучении под микроскопом были обнаружены легкие, богатые жиром частицы, которые автор и назвал хиломикронами (хило – «млечный сок», микро – «маленький»).

      Эти липопротеиды образуются после всасывания продуктов, обогащенных жиром и осуществляют транспортную функцию – перенос липидов к тканям, нуждающимся в них, а также для отложения «запаса» в подкожно-жировой клетчатке. Эндогенно хиломикроны образуются в клетках эпителия слизистой оболочки тонкой кишки.

      Период полужизни хиломикронов меньше 1 ч, поэтому в крови здорового человека после 12 ч последнего принятия пищи хиломикронов практически не находят. Однако, при первичной наследственной дислипопротеидемии (относящейся, по ВОЗ, к I типу гиперлипопротеидемии) в плазме крови резко повышено количество триглицеридов, в основном за счет фракции хиломикронов (содержание фракций ЛПНП и ЛПВП – снижено).

      Это заболевание носит название семейной хиломикронемии; но в связи с тем, что сами хиломикроны не способствуют развитию атеросклероза; это заболевание не относится к атерогенным.

      ЛПОНП

      ЛПОНП в своем составе содержат примерно 9 % белка и 91 % липидов. Эти липопротеиды, как и хиломикроны, относят к группе, обогащенной триглицеридами (то есть в составе данной липопротеидной частицы из всех липидов преобладают триглицериды – от 50 до 70 %). Они также осуществляют транспортную функцию жиров к месту утилизации, но в основном, это триглицериды эндогенного происхождения, которые синтезируются частично в слизистой оболочке кишечной стенки, но главным образом, – в печени. Замечено, что при увеличении в плазме крови НЭЖК, печень начинает усиленно синтезировать ЛПОНП.

      При сопоставлении функций липопротеидов этих двух классов, можно увидеть много общего. В строении же этих двух липопротеидных частиц уже начинает отмечаться разница в процентном соотношении не только белка и триглицеридов (о чем было сказано ранее), но и в количественном отношении других липидов: если у хиломикронов содержание холестерина (общего) примерно от 1 до 3 %, то у ЛПОНП его количество повышается до 15–17 %; соответственно фосфолипидов в частицах хиломикронов примерно 4–8 %; а в ЛПОНП – 14 % – 20 %.

      Период полужизни ЛПОНП – от 2 до 4 ч, их расщепление происходит при действии липолитических ферментов. Известно, что семейная дислипротеидемия, известная как III тип гиперхолестеринемии по ВОЗ (или дисбеталипопротеидемия) обусловлена нарушением катаболизма ЛПОНП (а также и хиломикронов). Здесь липопротеиды имеют в своем составе больший процент холестерина, также в меньшей степени подвергаются расщеплению, что связано с угнетением действия соответствующих рецепторов.

      Чаще всего это происходит параллельно с некоторыми