Уроки генной терапии. Контроль за вашей генетической судьбой. Доктор Митчелл Л. Гейнор

сосуда, где эндотелиальные клетки погибают или заменяются. Одни повреждения происходят от высокого кровяного давления, которое сильно растягивает эндотелий, и он становится более тонким и проницаемым, подобно слишком надутому воздушному шару. Со временем облицовочный материал начинает разрушаться и может дать течь. Если в крови высокая концентрация частиц липопротеина низкой плотности (ЛПНП), то перепад давления на поверхности артерии стимулирует движение ЛПНП через отверстия, возникшие в барьере, чтобы уравнять давление. По мере движения частиц ЛПНП через слабую точку они могут задерживаться во внутренней части артериальной стенки и находиться там дни и недели, и это приводит к разнообразным отрицательным процессам. К ним могут присоединяться другие частицы ЛПНП. Они начинают окисляться и разрушаться. В течение длительного времени и при соответствующих условиях может наблюдаться скопление больших объемов холестерина. И, как упоминалось выше, когда организм атакует эти хранилища шлаков, чтобы убрать их, возникают зачатки атеросклеротических бляшек – продукта отходов, которые представляют огромную опасность, так как сужают артерии.

      Но нужно помнить самое главное – если форма сосуда влияет на динамику тока крови, то по своей природе кровоток помогает определять форму сосуда. Кровеносные сосуды – не простая пассивная система кровоснабжения, передвигающая в нужном направлении энергию и питательные вещества. Они активно участвуют в регулировании кровотока и реагируют на него.

      Эндотелиальные клетки могут выявлять давление скорости кровотока и, в ответ на интенсивность кровотока, подавлять разнообразные воспалительные реакции.

      Обычно среди первых ответных реакций на воспалительный процесс выделяется действие адгезивных молекул, то есть активизированные эндотелиальные клетки становятся более «липкими» для того, чтобы привлечь способствующие заживлению вещества. Кровь и другие типы клеток буквально скатываются по артериальным стенкам, чтобы приклеиться и залатать воспаленную эндотелиальную часть. Эти добавленные здоровые клетки, по сути, обостряют проблему: увеличивая размер бляшки, они в результате образуют опасную массу сгустка крови, вызывающую инфаркт. Заглушая потребность в липкости, сильный кровоток помогает сохранять стенки сосудов гладкими и свободными от отходов. Мусор не скапливается в артериальной оболочке, и возможность раздражений и повреждений намного уменьшается.

      Есть и другие благоприятные результаты. Сильный кровоток стимулирует экспрессию генов антиоксидантной защиты, которые помогают сократить повреждения от испорченных окисленных ЛПНП. И когда эндотелиальные клетки выявляют сильный кровоток, они посылают сигналы – расширить диаметр артерий путем выделения оксида азота, чтобы любое сужение в результате поражения и бляшек было компенсировано за счет естественного расширения сосудов.

      Однако все эти благоприятные возможности дают обратный ход на участках