Уроки генной терапии. Контроль за вашей генетической судьбой. Доктор Митчелл Л. Гейнор

жира как угрозу жизни.

      Итак, первый пункт нашего плана – контроль за гормонами голода, как описано выше. Косвенным образом это подтолкнет метаболизм в верном направлении. После чего самый простой путь повысить уровень базального метаболизма – увеличить мышечную массу посредством физических упражнений. Я уже говорил, что мышечная масса тела сжигает гораздо больше энергии, чем жир. Уменьшая жир при помощи изложенной здесь стратегии, а также накачивая мышцы, вы сможете увеличить антижировое метаболическое преимущество. Даже скромная программа силовой тренировки – около получаса 3 дня в неделю – существенно улучшит вашу «бесплатную» жиросжигающую силу.

      Голодание жировых клеток

      Подсчитано, что каждый фунт жира требует около одной мили[33] кровеносных сосудов для поддержки. Кровеносные сосуды создаются посредством ангиогенеза, и знание этого процесса предоставляет нам другую возможность сдерживать набор веса.

      При изучении рака была получена обширная информация о роли ангиогенеза в аккумуляции жировой ткани. Раковые клетки благополучно развиваются в богатой кислородом среде, так как для роста они нуждаются в кислороде и нутриентах, поступающих с кровью. Кровеносные сосуды также служат ходами, по которым раковые клетки поступают в другие части организма (процесс, называемый метастазом). Некоторые новые виды противораковой терапии эксплуатируют эту зависимость; основная идея заключается в том, что, разрушая биологическую среду, в которой живут раковые клетки, можно победить рак косвенным путем. Этот подход показал, что в лечении некоторых видов рака существует продуктивная тактика.

      Применяя похожие концептуальные модели (скорее оборонительные позиции, чем массированное наступление), ученые исследуют возможность выводить из благоприятной среды нераковые клетки. В экспериментах с мышами, которым были введены вещества, блокирующие рост кровеносных сосудов, ученые отмечали сокращение в процессе васкуляризации жировой ткани и последующую гибель жировых клеток[34]. Так что эта модель сохраняет актуальность и для жира: окольными путями наступая на жировые клетки и используя их зависимость от кровоснабжения, мы можем фактически «уморить» их.

      Другое исследование нацелено на создание количественной модели для ангиогенеза в жировой ткани. Ученые имплантировали под кожу мышей незрелые жировые клетки. Через две-три недели эти формирующиеся клетки развились в жировые подушки со всеми характеристиками нормальной подкожной жировой ткани. Но действительно интересным открытием стало то, что кровеносные сосуды начали расти внутри и вокруг новых клеток в течение 5 дней после имплантации. Это микроциркуляторное русло появилось, чтобы распространиться из крупных кровеносных сосудов в прилегающую зону[35].

      В следующем исследовании блокадная гипотеза тестировалась с другой целью – увидеть, можно ли разрушить

33

Британская и американская миля равна 1609,34 метра. – Примеч. ред.

34

H. K. Sung, K. O. Doh, J. E. Son, et al., «Adipose Vascular Endothelial Growth Factor Regulates Metabolic Homeostasis Through Angiogenesis», Cell Metabolism 17, no. 1 (2013): 61–72.

35

J. G. Neels, T. Thinnes, and D. J. Loskutoff, «Angiogenesis in an In Vivo Model of Adipose Tissue Development», FASEB Journal 18, no. 9 (2004): 983–85.