Секреты долголетия. Полина Ребенина

иммунодепрессия, аутоиммунные болезни, психическая депрессия и рак. Эти болезни, а также климакс и гиперадаптоз В. М. Дильман обозначал как нормальные болезни старения.

      Таким образом, на основе элевационной теории старения появляется возможность искать взаимосвязь между главными и дополнительными факторами развития, созревания и старения организма, а также понять этиологию и патогенез болезней старения. Именно наличие перехода программы развития организма в механизм болезней старения, как считал В. М. Дильман, является неисчерпаемым источником оптимизма в поиске путей и средств противодействия этим болезням. Никто не умирает от старости – люди и в старости умирают от болезней, в принципе излечимых, так как они вызываются нарушением регуляции. Естественная смерть у высших организмов – смерть регулярная!

      Глава 8. Теория накопления мутаций

      Элевационная теория В. М. Дильмана не могла объяснить того, что же являлось причиной повышения гипоталамического порога, который лежит в основе болезней старения: гиперадаптоза, климакса и ожирения.

      Как оказалось, процессы старения, или возрастные изменения деятельности органов и систем, развиваются на клеточном уровне и могут быть объяснены с точки зрения соответствующих молекулярно-генетических теорий [13].

      Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 году физиком Лео Сциллардом, который пришёл к этому выводу, наблюдая за действием радиации на людей и на животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина и раковые опухоли. Из этого Сциллард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. Он не сумел объяснить, каким образом мутации возникают у людей и у животных, не подвергавшихся облучению, но считал, что они могут являться следствием естественных повреждений клеток.

      Вместе с тем было показано, что существует специальная система репарации – восстановления повреждённой ДНК, обеспечивающая относительную прочность её структуры и надёжность в системе передачи наследственной информации. В опытах на животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Предполагается, что происходит ослабление системы репарации при старении организма. Роль репарации отчётливо выступает во многих случаях наследственного преждевременного старения: прогерии, синдрома Тернера, некоторых формах болезни Дауна и др. Всё же, как считает большинство исследователей, эти репарации недостаточны, и они не приводят к стопроцентному исправлению повреждений.

      По мнению некоторых учёных, старение, обусловленное мутациями ДНК, не так серьёзно, как старение, вызванное неисправимыми повреждениями РНК (рибонуклеиновой кислоты), белков и ферментов. Как известно, клеточные РНК образуются в ходе процесса, называемого транскрипцией,