Внутренние болезни. Коллектив авторов

для лечения симптоматической брадикардии обычно провоцирует у этих больных возникновение приступов аритмии. А антиаритмические препараты, применяемые для купирования и профилактики тахиаритмий, подавляют автоматизм синусового узла и вместе с аритмиями усугубляют послетахикардиальную асистолию, способствуя таким образом развитию потерь сознания.

      Адекватным способом лечения пациентов с синдромом слабости синусового узла и нарушениями ритма является постоянная электрокардиостимуляция. Если у больного с синдромом слабости синусового узла электрокардиостимулятор еще не установлен и развивается тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, то с наименьшей опасностью осложнений для урежения числа желудочковых сокращений рекомендуются сердечные гликозиды под контролем ЭКГ. При нарушении гемодинамики и показаниях к экстренному купированию пароксизма тахиаритмии дефибрилляция возможна только с одновременным обеспечением профилактической трансвенозной электрокардиостимуляцией.

      Важным преимуществом имплантации электрокардиостимулятора при блокадах сердца, кроме устранения брадикардии, является возможность адекватного медикаментозного лечения сердечной недостаточности и назначения антиаритмических препаратов для купирования и профилактики аритмий, не опасаясь при этом нарастания признаков нарушения проводимости.

      Глава II

      ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

      ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

      Пороки развития легких

      Определение. Пороки развития легких – это аномалии строения легких, возникающие вследствие эмбриональных или постнатальных нарушений развития.

      Причины возникновения пороков развития легких до настоящего времени полностью не выяснены. В этиологии пороков развития легких придается большее значение вредным воздействиям на организм матери внешних факторов (травмы, алкоголь, радиация, вирусные заболевания, включая корь, краснуху, опоясывающий лишай, грипп, особенно в первые два месяца беременности), нежели наследственным факторам. Вид порока зависит от времени, когда воздействует вредный фактор внешней среды. Так, прекращение роста эмбриональных зачатков главных бронхов, так называемых бронхолегочных почек, на ранних стадиях (4-я неделя) приводит к агенезии обоих или одного легкого. Задержка развития бронхолегочных почек на 5-й неделе обусловливает гипоплазию обоих или одного легкого, а на 6 – 7-й неделе – появление агенезии или гипоплазии долей легкого.

      Распространенность. Имеются большие различия данных о распространенности пороков легких; по современным данным, они составляют существенную часть легочной патологии – до 10 %. У ряда больных пороки развития легких являются основной причиной возникновения воспалительного процесса или дыхательной недостаточности.

      Классификация.